大脑皮层通过纵裂分为两个半球，每个半球包含六个独立的脑叶：额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶和边缘叶。额叶、颞叶、顶叶和枕叶覆盖大脑表面；岛叶隐藏于外侧裂下方；边缘叶（边缘系统）呈C形分布于大脑半球最内侧边缘，包含相邻脑叶的部分区域。
尽管特定功能归属于各脑叶，但多数活动需双侧半球多区域协同完成。例如，视觉处理虽以枕叶为核心，但双侧顶叶、颞叶和额叶也参与复杂视觉刺激处理。大脑功能存在广泛侧化现象：身体左侧的视觉、触觉和运动活动主要由右半球支配，反之亦然。某些复杂功能虽涉及双侧半球，但由单侧主导（大脑优势半球），如左半球通常主导语言功能，右半球主导空间注意力。
大脑皮层包含初级感觉区、初级运动皮层及多个联合区（包括单模态和异模态联合区）。初级感觉区接收丘脑传入的躯体感觉、听觉、视觉和味觉刺激（丘脑整合自特殊感觉器官和外周感受器的信息）；嗅觉通路则绕过丘脑直接投射至皮层特定区域。感觉刺激在关联区进一步处理，这些区域与一种或多种感觉相关。
初级运动皮层产生自主躯体运动；运动联合区协助规划和执行复杂运动活动。每个单模态联合区紧邻对应初级感觉区，对初级感觉区传入的信息进行更高级处理。异模态联合区不局限于单一运动或感觉功能，而是接收来自大脑多个感觉和运动区域的汇聚信息。额叶、颞叶和顶叶的异模态联合区整合感觉数据、运动反馈及其他信息，与本能和后天记忆结合，促进学习并形成思维、表达及行为。
额叶
额叶位于中央沟前方，对规划和执行习得性、有目的行为至关重要，也是多种抑制功能的所在地。其功能分区包括：
- 初级运动皮层：位于中央前回最尾部，单侧皮层控制对侧身体各运动部位（空间映射称为小人图）；90%的运动纤维在脑干下部和颈髓上段交叉中线。因此，单侧运动皮层损伤主要导致对侧身体无力或瘫痪。
- 内侧额叶皮层（或称内侧前额叶区）：影响觉醒和动机。若病灶较大并延伸至皮层最前部（额极），患者可能出现意志缺乏症（淡漠、注意力不集中、反应显著迟缓）。
- 眶额皮层（或称眶前额叶区）：调节社会行为。眶额皮层损伤患者可能情绪不稳定、忽视行为后果或两者兼有，表现为欣快、轻浮、粗俗或对社交细节漠不关心。该区域双侧急性创伤可导致患者喧闹健谈、坐立不安及社交侵扰。衰老及多种痴呆症中常见的抑制缺失和异常行为，可能源于额叶（尤其是眶额皮层）退化。
- 左侧后下额叶皮层（或称布罗卡区）：控制语言表达功能。该区域病变导致表达性失语症（语言表达障碍）。
- 背外侧额叶皮层（或称背外侧前额叶区）：处理近期获取的信息（工作记忆功能）。该区域病变可损害实时保留和处理信息的能力（如倒拼单词或交替输出字母与数字）。
小人图：皮层特定区域控制身体对侧特定运动和感觉功能。皮层分配给身体部位的空间比例各异，例如控制手的皮层区域大于控制肩部的区域。这些部位的映射图称为小人图（"小人"）。
顶叶
顶叶多个区域具有特定功能：
- 初级躯体感觉皮层：位于前顶叶后罗兰迪克区（中央后回），整合躯体感觉刺激以识别和回忆形态、质地和重量。单侧皮层接收身体对侧所有躯体感觉输入。前顶叶损伤可导致触觉识别物体困难（实体觉缺失）。
- 中央后回后外侧区域：生成视觉-空间关系，并将这些感知与其他感觉整合以感知运动物体的轨迹，同时介导本体感觉（对身体部位空间位置的感知）。
- 优势半球中顶叶部分：涉及计算、书写、左右定向和手指识别能力。角回病变可导致书写、计算障碍、左右定向障碍及手指命名困难（格斯特曼综合征）。
- 非优势顶叶：将身体对侧与环境整合，使人体感知该环境空间，对绘图等能力至关重要。非优势顶叶急性损伤可导致对侧（通常为左侧）忽视，表现为对该身体部位、环境及其相关损伤的感知降低（病感失认）。例如，大型右顶叶病变患者可能否认左侧瘫痪的存在；较小病变患者可能丧失执行习得性运动任务的能力（如穿衣），称为失用症（空间-手动功能障碍）。
颞叶
颞叶对听觉感知、语言接收成分、视觉记忆、陈述性（事实性）记忆和情绪至关重要。右侧颞叶病变患者常丧失解读非语言听觉刺激（如音乐）的能力；左侧颞叶病变则严重干扰语言识别、记忆和形成。
枕叶
枕叶包含初级视觉皮层和视觉联合区。初级视觉皮层病变导致皮质盲；其中一种称为安东综合征，患者无法通过视觉识别物体且通常意识不到自身缺陷，常虚构所见描述。
涉及枕叶的癫痫发作可引发视觉幻觉，通常表现为对侧视野中叠加的彩色线条或网格。
岛叶
岛叶整合来自内脏的感觉和自主神经信息，在语言功能中起一定作用（部分岛叶病变患者出现失语症可证实）。该区域处理痛觉、温度觉及可能的味觉。
边缘叶
边缘叶（边缘系统）包含接收大脑多区域输入的结构，参与复杂且相互关联的行为（如记忆、学习、情绪）。影响边缘系统的病变通常导致多种功能障碍。
颞叶内侧边缘-情绪区域存在致痫灶的患者常出现复杂部分性发作，特征为无法控制的情绪及自主神经、认知或情绪功能障碍。偶有患者出现人格改变，表现为缺乏幽默感、哲理性宗教狂热及强迫倾向，可能伴有嗅觉幻觉和书写亢进（难以抑制的书写冲动）。
大脑功能障碍的病理生理学
大脑功能障碍可为局灶性或弥漫性。局灶性和弥漫性病变可表现为功能缺损或成为癫痫活动病灶，亦可能影响皮层下系统，改变觉醒状态（如导致嗜睡或昏迷）或思维整合（如引发谵妄）。
局灶性功能障碍通常由结构异常引起（如肿瘤、脓肿、卒中、创伤、畸形、胶质增生、脱髓鞘）。表现取决于病变位置、大小及发展速度。小病变（<2厘米）或缓慢发展病变（数年而非数周/月）可能无症状；较大、快速进展或双侧同时受累的病变更易出现症状。白质局灶病变可中断脑区间连接，导致失连接综合征（尽管各脑区基础功能保留，但无法完成需≥2脑区协调的任务）。
弥漫性功能障碍由以下原因引起：中毒-代谢紊乱（含缺氧和缺血，最常见）、弥漫性炎症、血管病变、重大创伤、播散性癌症、退行性疾病。若特定脑区病变（如脓肿、肿瘤、创伤）导致颅内压升高或脑疝，亦可引发弥漫性功能障碍。这些疾病影响大脑功能的多个维度。
恢复机制
脑损伤恢复部分依赖于大脑以下特性：
- 可塑性：指脑区改变功能的能力，因人而异且受年龄与整体健康影响。发育中大脑的可塑性最显著——例如，8岁前若优势半球语言区严重受损，对侧半球常可接管近正常语言功能。虽青少年期后脑损伤恢复能力仍可观，但严重损伤更易导致永久性缺损。成人脑损伤后整体功能重组罕见，但特定脑区终身保留可塑性。
- 冗余性：指多个脑区执行相同功能的能力。
大脑功能障碍综合征
特定综合征包括失认症、遗忘症（含短暂性全面遗忘）、失语症、失用症。精神疾病（如抑郁症、精神病、焦虑症）有时包含类似症状。构音障碍（神经运动障碍）可能产生类似失语症的症状。
大脑功能障碍的诊断
- 病史与体格检查
- 常规神经心理学测试
- 血液和脑脊液实验室分析
- 影像学检查（如CT或MRI）
通常，大脑功能障碍诊断以临床评估为主，常辅以神经心理学测试。该标准化测试提供大脑结构与功能完整性的信息，评估智力、执行功能（如规划、抽象思维、概念化）、注意力、记忆、语言、知觉、感觉运动功能、动机、情绪、生活质量及人格。
病因诊断通常需实验室检查（血液及有时脑脊液分析）和脑成像（结构性：CT、MRI；功能性：正电子发射断层扫描[PET]、单光子发射计算机断层扫描[SPECT]、功能性磁共振成像[fMRI]）。
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