特定微生物将普通胆汁酸转化为愈合化合物
一项新发现的肠道愈合机制可能会彻底改变炎症性肠病的治疗方法。专门的肠道细菌将肝脏产生的胆汁酸转化为能够修复受损肠道组织的强大愈合化合物。这一突破性发现来自洛桑联邦理工学院（École Polytechnique Fédérale de Lausanne, EPFL），解释了为什么许多患有结肠炎和克罗恩病的患者难以愈合——他们缺乏这些关键的微生物。这项研究发表在《EMBO分子医学》杂志上，确定了能够将胆汁酸转化为有助于从肠道损伤中恢复的形式的特定细菌 [GEN News, 2025]。
细菌愈合机制在实验性结肠炎模型中得到证实
当将产梭状芽孢杆菌（Clostridium scindens）引入实验性结肠炎小鼠时，恢复率显著提高。接受这些细菌的小鼠显示出显著减少的炎症和增强的肠道黏膜再生，与对照组相比效果明显。这一直接证据表明，这些细菌在治疗中起着积极作用，而不仅仅是作为被动的肠道居民存在。肠道组织修复的快速改善表明，这些细菌及其代谢物可能对慢性炎症性肠病患者具有治疗益处 [EurekAlert, 2025]。
缺失的细菌解释了溃疡性结肠炎患者为何无法愈合肠道黏膜
溃疡性结肠炎患者的肠道内含有较少的愈合胆汁酸。这种短缺与他们的持续性肠道损伤密切相关。没有足够的特异性胆汁酸，肠道黏膜会保持炎症和损伤状态。关键因素似乎是缺乏产梭状芽孢杆菌，这些细菌会产生愈合化合物。补充这些缺失的微生物可能有助于打破溃疡性结肠炎患者的慢性炎症循环 [BioEngineer.org, 2025]。
胆汁酸作为化学信使修复肠道损伤
转化后的胆汁酸通过一种称为TGR5的受体激活愈合过程。该受体告诉肠道中的干细胞生长并发育成新的健康肠道细胞。如果没有TGR5的激活，愈合过程将完全停止。胆汁酸作为化学信使，将有益细菌的信号传递给肠道的修复系统。这一通信网络解释了为什么有些人能够迅速从肠道炎症中恢复，而另一些人则长期遭受痛苦 [myScience, 2025]。
现代生活方式杀死有益肠道细菌导致更多结肠炎病例
当今世界中的多种因素减少了我们肠道中的有益细菌。抗生素、加工食品、压力和环境毒素都会损害肠道微生物。产梭状芽孢杆菌似乎特别容易受到这些现代干扰的影响。它们的减少有助于解释为什么在发达国家，炎症性肠病的发病率不断上升。传统饮食和生活方式的地方，这些痛苦的肠道疾病病例要少得多 [PMC, 2019]。
保护性细菌不仅对抗结肠炎
这些特殊的胆汁酸转化细菌的愈合效果不仅限于结肠炎。先前的研究表明，它们还有助于预防通常在抗生素治疗后出现的艰难梭菌感染。这些细菌在肠道中创造了一个支持愈合同时防止有害微生物占据主导地位的环境。维持健康的这些保护性细菌水平可能同时抵御多种肠道问题 [Cell Chemical Biology, 2018]。
天然食物支持健康的胆汁酸生成
饮食在支持有益肠道细菌方面发挥着关键作用，特别是在患有炎症性肠病的人群中。富含纤维的食物喂养了许多有益的肠道微生物。发酵食品也增加了肠道微生物群的多样性。减少加工食品、人工添加剂和不必要的抗生素有助于保留重要的细菌种群。基于天然食物的饮食模式类似于传统的饮食习惯，支持更健康的胆汁酸代谢和更好的肠道愈合 [Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 2016]。
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