随着年龄增长，医生通常会监测血压和胆固醇等指标以预防心血管问题。但阿尔茨海默病等疾病的早期识别往往更具挑战性。目前新研究表明，人类嗅觉系统或可成为提前数年预测阿尔茨海默病的关键指标。
嗅觉变化或是阿尔茨海默病的早期信号
最新研究数据来自德国神经退行性疾病中心（DZNE）与慕尼黑大学（LMU）在《自然通讯》期刊发表的研究。研究团队通过观察健康小鼠与阿尔茨海默病模型小鼠，重点分析了脑干中的蓝斑核区域（负责调控大脑特定神经递质）与处理嗅觉的嗅球之间的功能关联。
研究团队发现，携带阿尔茨海默病基因的幼鼠在大脑出现典型淀粉样斑块前，其蓝斑核的关键神经纤维已出现早期退化。这一现象既体现在啮齿类动物的影像学检查中，也反映在它们对食物及其他气味的嗅觉测试能力下降上。随后研究扩展至人类，对阿尔茨海默病患者尸检脑组织的分析显示，其嗅球同样存在退化迹象。活体患者的PET扫描进一步证实，患者嗅球区域出现炎症反应。
研究发现的临床意义
研究指出，这种退化源于名为"小胶质细胞"的免疫细胞功能异常，导致其错误清除脑区间的神经连接。参与研究的拉尔斯·佩格博士在新闻稿中解释："蓝斑核调控多种生理机制，包括大脑血流、睡眠-觉醒周期及感官处理，后者尤其涉及嗅觉功能。我们的研究表明，在阿尔茨海默病早期，连接蓝斑核与嗅球的神经纤维会发生改变，这些变化向小胶质细胞发出'缺陷信号'，导致其被分解。"
退化机制的深层原因
研究人员认为，退化与一种名为磷脂酰丝氨酸的脂肪酸从神经纤维膜内侧外移有关。佩格博士解释："磷脂酰丝氨酸出现在细胞膜外侧是小胶质细胞的'清除信号'。在嗅球中，这通常关联突触修剪过程——即清除无用神经连接。我们推测，阿尔茨海默病导致神经元过度活跃，引发膜成分改变，使神经元产生异常放电。"
德国神经退行性疾病中心研究组负责人、合著者约阿希姆·赫尔姆斯博士强调："嗅觉障碍与阿尔茨海默病的关联早有讨论，但病因长期不明。如今我们的研究指向免疫机制是功能障碍的根源，且这类事件早在疾病早期阶段就已出现。"
研究启示
德国研究团队证实，嗅觉丧失可能是阿尔茨海默病的早期预警信号。通过分析小鼠及患者脑部数据，发现监管嗅觉的脑干区域神经纤维退化早于标志疾病中晚期的淀粉样斑块。赫尔姆斯博士指出："这些发现有助于医生在疾病早期介入治疗。通过新型疗法，我们有望在认知问题出现前识别高危患者，使其接受淀粉样蛋白抗体治疗，从而大幅提升治疗效果。"
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