有毒藻类是否正将海洋哺乳动物乃至人类推向认知崩溃？
2025年10月20日
科学家长期困惑于为何如此聪明且社会化的生物会搁浅。如今，发表在《通讯生物学》期刊的一项新研究提出了令人不安的可能性：部分搁浅海豚可能正遭受类似阿尔茨海默病的脑部疾病，其诱因是暴露于温暖沿海水域中大量繁殖的有毒藻类。
这引发了一个令人忧虑的问题：若这些海洋哺乳动物因环境毒素而罹患神经退行性疾病，人类是否也面临风险？
泻湖的警示
研究人员检测了2010至2019年间在佛罗里达印度河泻湖搁浅的20头宽吻海豚大脑。所有个体——无论成年或幼年——均显示出暴露于一种鲜为人知但强效神经毒素的迹象，该毒素名为2,4-二氨基丁酸（2,4-DAB）。
这种化合物是臭名昭著的BMAA毒素的近亲，由蓝细菌产生——这类微藻在温暖富营养化水域中大量繁殖，如今在全球沿海赤潮事件中日益频繁。通过高灵敏度质谱分析，研究人员发现赤潮季节（通常为6月至11月）搁浅的海豚，其脑内2,4-DAB含量比非赤潮期搁浅个体高出2900倍。
迈阿密大学米勒医学院研究合著者戴维·A·戴维斯博士表示，研究结果表明高剂量毒素暴露可能与神经退行性疾病相关。虽然该研究未证实因果关系，但戴维斯指出，接触这些毒素"对阿尔茨海默病高风险人群可能不利"，正如《泰晤士报》所报道。
海豚大脑揭示了一个令人不寒而栗的故事。
海中的痴呆症
科学家还发现海豚脑部损伤与人类阿尔茨海默病患者所见高度相似。他们检测到β-淀粉样蛋白团块——这种黏性蛋白会在痴呆症患者脑细胞间积聚。同时存在tau蛋白缠结，可阻断神经元间通信。另一种在人类侵袭性痴呆症中常见的TDP-43蛋白也大量出现。
当研究团队深入分析海豚脑化学时，发现了更多危险信号。赤潮季节暴露于更高浓度藻类毒素2,4-DAB的海豚，有536个基因出现异常表达。这些基因多与脑部炎症、记忆障碍及阿尔茨海默病等疾病相关。
其中最突出的基因是APOE——人类阿尔茨海默病最大的已知遗传风险因子。部分海豚体内该基因表达水平超出正常值六倍以上。其他危险基因包括可导致脑细胞自我毁灭的TNFRSF25，以及在线粒体中发现的MT-ND1基因——该基因同样存在于阿尔茨海默病早期患者血液中。
综合证据指向一个结论：这绝非随机脑损伤，其表现极似痴呆症。
毒性潮汐
佛罗里达风景如画的印度河泻湖正面临危机。这条绵延250多公里的浅水河口被城镇、农场和污染物包围。化肥与污水径流滋养藻类爆发，消耗水中氧气并危害海洋生物。随着海洋温度升高，此类爆发日益频繁且持续时间延长。
"在关岛村民中，蓝细菌毒素暴露似乎触发了神经系统疾病，"怀俄明州杰克逊霍尔脑化学实验室的保罗·艾伦·考克斯博士表示。类似毒素已在鱼类、海龟甚至人类海鲜供应中出现。
2024年，距泻湖仅300公里的迈阿密戴德县成为全美阿尔茨海默病发病率最高的地区。尽管尚未证实直接关联，但该海豚研究作者建议，应认真考虑慢性低剂量藻类毒素暴露对人类健康的影响。
"阿尔茨海默病可能有多种致病途径，"戴维斯博士说，"但蓝细菌暴露正日益显现为风险因素。"
对人类的启示
目前，海豚为科学家研究有毒污染对认知的影响提供了有效途径。它们寿命长、处于食物链顶端，且大脑运作方式与人类相似。
搁浅事件呈现规律模式：印度河泻湖多数搁浅发生于夏季藻华高峰期。搁浅海豚常表现出听力损失——这是人类阿尔茨海默病的已知风险因素。本研究发现与听觉功能相关的基因（MYO1F、STRC和SYNE4）发生改变，暗示毒素暴露可能同时损害海豚的交流与导航能力。
研究人员强调，2,4-DAB仅是复杂谜题的一部分。其他藻类毒素如海人酸和冈田酸也已知会导致记忆丧失和神经元死亡。但在本研究中，作者未发现其他毒素导致海豚脑损伤的证据。
相反，他们指出2,4-DAB正成为首要嫌疑对象——不仅针对海豚。
作者在论文中写道："了解有害藻华暴露的影响将有助于识别神经系统疾病的高风险人群。"随着全球水域快速变暖，他们补充道："有害藻华事件将持续加剧。"
对大多数海滩游客而言，搁浅海豚是一场悲剧。对科学家而言，这是关键线索。
该研究虽未证明藻类毒素会导致人类阿尔茨海默病，但提出了一个难以忽视的可能性：我们变化的水域中可能存在某种物质，正超越海洋范围，将海豚乃至人类推向认知衰退。
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