关于本研究专题
背景
免疫检查点阻断（ICB）通过靶向PD-1、PD-L1和CTLA-4等抑制性免疫检查点来释放抗肿瘤免疫反应，从而重塑了现代免疫治疗。尽管其影响具有变革性，但调控治疗反应、耐药性及免疫相关毒性的机制仍未被完全理解。越来越多的证据表明，ICB的疗效取决于高度动态和异质性的免疫状态，这些状态由细胞相互作用、克隆进化和微环境信号塑造。高维度和数据驱动技术的最新进展——包括单细胞和空间转录组学、多组学分析、高通量免疫库测序和计算建模——使研究人员能够以前所未有的分辨率剖析ICB背后的免疫机制。这些方法揭示了不同免疫群体中的复杂调控程序，发现了新的功能性细胞状态，并提供了将分子机制与治疗结果联系起来的定量框架。
本研究专题旨在突出那些阐明免疫检查点阻断细胞和分子原理的机制研究和数据驱动研究。我们特别鼓励利用大规模数据集、高级计算方法和功能验证的综合分析，以揭示ICB反应和耐药性的因果机制。虽然临床相关性很重要，但本专题集的主要重点是机制洞察和系统层面的理解，转化意义作为次要关注点。
感兴趣的主题包括但不限于：
- 免疫检查点信号传导及其下游调控网络的机制剖析
- ICB治疗期间免疫细胞状态和轨迹的数据驱动识别
- 肿瘤-免疫相互作用的单细胞、空间和多组学分析
- 针对ICB机制的计算建模和系统免疫学方法
- 免疫库测序与转录组和表观基因组数据的整合
- 免疫检查点阻断的内在和获得性耐药机制
- 组学分析揭示的新型免疫检查点或调控通路的功能验证
- 机制发现对生物标志物开发和治疗策略的转化意义
本研究专题从机制和系统免疫学角度，聚焦于阐明免疫检查点阻断（ICB）的机制、生物标志物及治疗策略。我们旨在汇集那些剖析调控ICB反应、耐药性和免疫相关毒性的细胞和分子原理的研究。重点放在由细胞相互作用、克隆进化和肿瘤微环境线索塑造的动态和异质性免疫状态上。我们特别欢迎利用单细胞和空间转录组学、多组学分析、免疫库测序和高级计算建模的数据驱动和综合研究，以揭示ICB疗效背后的因果机制。鼓励提交解决T细胞功能状态、非T细胞免疫群体、免疫检查点信号网络以及内在或获得性耐药机制的贡献。虽然转化相关性和生物标志物发现值得关注，但主要重点是机制洞察和系统层面的理解。稿件类型包括原创研究文章、简明研究报告、综述和观点文章，这些文章将推进我们对ICB生物学的理解并为未来治疗策略提供信息。
文章类型与费用
本研究专题接受以下类型的文章，除非研究专题描述中有其他规定：
简明研究报告
病例报告
分类
临床试验
社论
FAIR²数据
FAIR²数据直接提交
一般评论
假设与理论
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关键词
关键词： 免疫治疗、多组学、单细胞和空间转录组学、多重免疫荧光、计算
重要提示： 对本研究专题的所有贡献必须符合其提交的版块和期刊的范围，如其使命声明所定义。Frontiers保留在同行评审的任何阶段将范围外的手稿引导至更合适的版块或期刊的权利。
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