阿尔茨海默病（AD）是一种复杂的神经退行性疾病，是全球痴呆症的主要病因。尽管经过大量研究，AD的病理生理学仍未完全阐明，多年来提出了多种假说，包括β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白聚集理论、炎症、氧化应激、金属离子沉积、基因突变、钙信号异常和线粒体功能障碍。虽然Aβ斑块和tau病变假说长期占据主导地位，但针对这些通路的药物试验屡次失败，引发了对其作为治疗靶点有效性的质疑。这突显出迫切需要更深入地理解该疾病的多因素本质及其各种病因因素之间的相互作用。近期研究已开始探索这些复杂的相互联系，但仍存在显著空白，特别是在阐明这些因素之间的机制联系及其对AD发病机制的贡献方面。本研究主题旨在调查和阐明阿尔茨海默病的细胞和分子病理学，特别强调揭示其多样病因因素或分子病理学之间的新型机制联系。通过探索创新和经典机制，目标是弥合AD发病机制中现有的知识空白，并确定新的潜在治疗靶点。例如，关键问题之一包括转谷氨酰胺酶在tau蛋白交联中的作用、该过程的选择性性质及其对神经轴突运输和神经元死亡的更广泛影响。此外，本研究将批判性地评估当前的治疗策略，并提出在治疗AD方面可能更有前景的替代方法。为了更深入地了解阿尔茨海默病的细胞和分子病理学，我们邀请文章涉及但不限于以下主题：β-淀粉样蛋白；tau和其他细胞骨架蛋白异常；炎症；AD脑中的金属离子沉积，特别是铁；钙离子信号异常；线粒体的分子和超微结构缺陷；基于血液或脑脊液的新型AD生物标志物及其在疾病发病机制中的潜在机制。我们欢迎各种形式的投稿，包括小型综述、简要研究报告和观点文章，以促进对这些复杂相互作用的全面理解。
【全文结束】