科学家表示，控制或校正昼夜节律可能是治疗阿尔茨海默病的关键。
一项针对小鼠大脑的24小时研究发现，阿尔茨海默病不仅会扰乱患者日常节律，还会破坏负责清除脑内废物的关键细胞——昼夜节律，导致疾病在大脑中加速扩散。
这种影响全球5500多万人的痴呆症长期与昼夜节律系统（即管理睡眠周期的生物钟）密切相关。夜间失眠或白天频繁小睡是该病常见早期症状，而"日落综合征"则是晚期典型表现：患者在下午至傍晚时段会逐渐出现意识混乱。
华盛顿大学医学院神经病学教授埃里克·穆西克（Erik Musiek）在《自然·神经科学》期刊发表的研究中聚焦特定基因YKL-40——82个阿尔茨海默病风险相关基因之一。穆西克在声明中指出："发现许多阿尔茨海默病基因受昼夜节律调控，这为我们提供了识别治疗方案的机会，可通过调控这些基因阻止疾病进展。"
虽然半数相关基因的激活遵循生物钟规律，与睡眠存在明确关联，但YKL-40的特殊性在于它同时调控淀粉样蛋白的产生——这种蛋白在患者脑中常过量堆积，形成疾病"标志性特征"。这意味着YKL-40过度表达将导致淀粉样蛋白堆积。鉴于昼夜节律相关蛋白的过量生产很可能是阿尔茨海默病的核心病因，穆西克在圣路易斯实验室启动了啮齿类动物实验验证。
研究团队对24小时（完整昼夜节律周期）内脑内淀粉样蛋白过量的小鼠与健康小鼠进行监测，每两小时采集脑组织样本，快速分析不同节律阶段的活跃基因。结果显示：淀粉样蛋白堆积小鼠的数百个基因和脑细胞节律严重紊乱，其中小胶质细胞和星形胶质细胞（专司清除淀粉样蛋白等脑内废物的细胞）受影响最为显著。这些细胞未能有效管理免疫反应，其同步性严重受损，反而加剧了淀粉样蛋白堆积。更值得注意的是，淀粉样蛋白的存在甚至在非昼夜节律相关基因（如感染应答基因）中催生了全新节律模式。基因表达模式随24小时内淀粉样蛋白堆积进程持续恶化。
穆西克强调，该研究提示校正昼夜节律或可成为阿尔茨海默病潜在疗法。他在声明中表示："我们仍有许多未知，但关键在于尝试以某种方式调控生物钟——增强、减弱或关闭特定细胞类型的节律。最终目标是优化昼夜节律系统，预防淀粉样蛋白堆积及其他阿尔茨海默病病理特征。"这位专攻衰老与痴呆研究的专家此前发现，患者在严重症状出现数年前就已显现睡眠模式改变，而这些节律紊乱很可能加速疾病进程。
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