热射病是一种潜在致命性疾病，其特征是体温升高和中枢神经系统(CNS)功能障碍。体温调节功能受损可能源于长时间被动暴露在高温环境中（通常在热浪期间发生，称为经典热射病），或源于剧烈体力活动（运动性热射病）。
运动性热射病(EHS)可影响运动员、军事人员和劳动者。骨骼肌活动产生的过量代谢热，加上散热不足，导致人体内部危险的热量积聚。
即使在温和或寒冷条件下，EHS也可能发生。由于它发生在多种场合，包括业余和专业体育运动、军事训练和救援行动，流行病学数据较为零散且难以概括。
EHS的病程具有高度时间敏感性。如果不迅速干预，它可迅速进展为多器官衰竭，死亡率高达26.5%。
最近的一项综述总结了急诊医生关于EHS的病理生理学、诊断和管理的当前证据。
关键机制
体温调节障碍与细胞损伤
核心体温持续升高会导致细胞毒性损伤，通过直接损害大分子和细胞结构，包括蛋白质和DNA变性以及脂质膜不稳定。这种破坏会损害细胞代谢和信号传导。结构损伤扩展到细胞骨架和细胞器。线粒体损伤增加了活性氧的产生，进一步损害蛋白质、脂质和DNA。热毒性通过多种途径导致细胞死亡，包括细胞凋亡、坏死性凋亡和铁死亡。
免疫系统激活
先天免疫作为人体抵抗感染的第一道防线，通过模式识别受体(PRRs)检测病原体相关分子模式。热诱导的细胞坏死会释放损伤相关分子模式，激活PRRs。在热应激期间，热诱导的肠道紧密连接破坏，即"肠漏"，使内毒素和微生物进入全身循环，放大PRR介导的信号传导。
这一级联反应激活NF-κB通路，并促进促炎细胞因子的释放，如白细胞介素(IL)-1β、IL-6、TNF-α和IL-8。抗炎细胞因子的同时产生表明这是一种整体失调的免疫反应，而非单纯的促炎反应。
器官表现
中枢神经系统功能障碍是EHS的标志，也是关键的诊断标准。
临床特征包括意识混乱、定向障碍、躁动、行为紊乱、癫痫发作和昏迷。神经损伤源于直接热损伤、细胞毒性脑水肿、血脑屏障破坏和神经炎症。
热射病引起的休克是多因素的，可能包括高动力分布性休克、心肌损伤和微循环衰竭。急性肾损伤源于低灌注，可能会因横纹肌溶解或肌红蛋白沉积而加重。
弥散性血管内凝血很常见，内皮损伤触发组织因子释放和凝血级联的无调控激活，导致凝血障碍和血栓形成。
肝细胞损伤源于氧化应激和微血管血栓形成。急性肺损伤和肺水肿可能源于内皮功能障碍、广泛血栓形成、氧化应激和液体过载。
诊断标准
EHS被定义为高热和中枢神经系统功能障碍的结合。虽然定义中包括核心体温达到40°C，但没有普遍适用的阈值，因为根据个体易感性，较低温度下也可能发生严重并发症。
相反，一些精英运动员可以在不出现神经症状的情况下达到40°C以上的核心体温，这表明仅凭体温升高并不能确认诊断。
降温优先级
现场快速降温仍然是治疗的黄金标准。冰水全身浸泡（头部保持在水面以上）可实现核心体温的最快降低——至少0.15°C/分钟。
当核心体温降至约38°C时应停止降温。应遵循"先降温，后转运"的原则，在充分降温后才开始转运。
目前，尚无有效的药物治疗热射病。
重症监护
急诊医生可以使用一系列最初为心脏骤停后神经保护设计的降温系统，包括血管内和鼻内设备、由导热材料制成的背心、头盔、垫子和毯子。尽管这些设备显示出潜力，但它们在EHS中的有效性还需要进一步研究。
重症监护管理侧重于处理并发症，如急性肺损伤、弥散性血管内凝血、肾衰竭、肝衰竭和癫痫发作。
肝衰竭需要密切监测凝血和代谢参数，在暴发性病例中应考虑肝移植。
肾衰竭应通过积极的液体复苏、避免使用肾毒性药物以及在需要时进行肾脏替代治疗来处理。
横纹肌溶解的管理包括容量补充和使用碳酸氢钠进行尿液碱化，以预防肌红蛋白诱导的肾毒性。
在大多数患者中，及时降温和支持性护理后，神经症状完全缓解。一些幸存者会出现持续的认知和运动障碍，通常涉及小脑。这些个体还面临增加的长期心血管风险，可能与临床前研究中观察到的心肌变性有关。
EHS是一种潜在危及生命的疾病，需要及时识别和快速干预。急诊医生在整个生存链中发挥着关键作用，从指导院前护理、实施有效的降温策略到管理重症监护室的并发症以及协调长期康复。
【全文结束】
