即使少量饮酒也可能增加痴呆风险——这是基于超过50万人数据的一项大型新研究的结论。
先前研究基于观察性研究，曾暗示轻度饮酒可能对大脑有保护作用；部分观点甚至认为可能存在大脑健康的“最佳剂量”。但根据这项迄今为止最大规模的观察与遗传综合研究，事实并非如此。
研究得出结论，可能不存在安全的饮酒水平：痴呆风险随饮酒量成正比上升。
为得出这些结论，研究人员结合使用观察数据和遗传方法，依托两个大型数据库：美国百万退伍军人计划（MVP）和英国生物银行（UKB）。前者涵盖欧洲、非洲及拉丁美洲血统人群，后者主要由欧洲血统人群组成。
研究初始纳入近56万名56至72岁参与者，并持续监测至其首次痴呆诊断、死亡或最后一次随访日期（MVP截至2019年12月，UKB截至2022年1月），以先发生事件为准。这相当于MVP平均监测期为4年，UKB为12年。
监测期间，14,540名参与者确诊痴呆，48,034人死亡。其饮酒量数据源自问卷回复（超90%自称饮酒者）及酒精使用障碍识别测试（AUDIT-C），该临床工具用于筛查危险饮酒模式。
观察性分析显示酒精与痴呆风险呈U形关联：与轻度饮酒者相比，不饮酒者和重度饮酒者（每周超40份酒）的痴呆风险高41%，酒精使用障碍者风险则高51%。
然而，孟德尔随机化遗传分析（整合涉及240万名参与者的多项痴呆大型研究数据，以评估终身遗传预测风险）得出了截然不同的结论：痴呆风险随遗传预测饮酒量增加而稳定上升。
研究团队采用三个饮酒相关指标：自报每周饮酒量（关联641个基因变异）、问题性“高风险”饮酒（80个基因变异）及酒精依赖（66个基因变异）。所有指标的遗传风险升高均与痴呆风险增加相关，且风险随饮酒量呈线性增长。例如，每周多饮1至3份酒，痴呆风险上升15%；酒精使用障碍遗传风险翻倍，则痴呆风险增加16%。
值得注意的是，饮酒虽提升痴呆风险，但确诊痴呆者后期饮酒量会下降，这可能解释观察性研究中假象的“酒精保护效应”。
研究人员总结道：“这些发现证实所有类型饮酒均与痴呆风险上升相关。尽管相关观察数据提示轻度饮酒具保护作用，但这部分归因于早期痴呆导致的饮酒减少；遗传分析未支持任何保护效应，表明任何程度的饮酒都可能增加痴呆风险。”
需指出研究存在局限，尤其是最强统计关联集中于欧洲血统人群，可能影响结果普适性。
尽管如此，研究团队建议减少饮酒可作为痴呆预防的关键策略。他们进一步推论，降低酒精使用障碍患病率的公共卫生举措，或能使痴呆发病率下降高达16%。
该研究发表在《BMJ循证医学》期刊。
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