哈佛医学院科学家长达七年的研究揭示，锂元素缺失在阿尔茨海默症发展中起到核心作用，这一发现可能带来更早诊断、新疗法开发以及对大脑衰老机制的深入理解。
由哈佛医学院遗传学与神经学教授布鲁斯·A·扬克纳（Bruce A. Yankner）领导的研究团队，在《自然》期刊发表的论文中报告：通过补充微量锂尿囊素（剂量相当于恢复大脑天然锂水平），成功在小鼠模型中逆转阿尔茨海默症病理特征并恢复神经功能。该化合物属于含锂有机盐，区别于传统碳酸锂药物。
研究团队通过对1000多例人类脑组织样本分析，发现阿尔茨海默症患者大脑皮层锂浓度显著低于健康对照组。在动物实验中，锂水平正常的小鼠表现出海马体神经元再生能力增强、β淀粉样蛋白斑块减少等改善迹象。研究人员强调，本次实验采用的剂量严格控制在生理范围，与临床上治疗双相情感障碍的锂剂剂量存在本质差异。
这项突破性发现引发科学界高度关注。未参与研究的约翰·霍普金斯大学神经病学教授丽莎·吉特曼指出："该研究为理解神经退行性疾病提供了全新分子视角，但将动物模型成果转化为人类疗法仍需跨越多重障碍。"
值得注意的是，研究团队同时发现锂元素在维持血脑屏障完整性方面具有新机制。这种金属元素通过调节GSK-3β信号通路，影响tau蛋白磷酸化过程，这可能解释了其对神经纤维缠结形成的抑制作用。研究还显示，锂缺乏会加速衰老相关的线粒体功能障碍。
尽管前景令人振奋，科学家仍谨慎提醒：当前研究尚处于临床前阶段，人体试验需解决剂量精准控制、靶向递送系统开发等关键技术难题。《自然》同期刊发的专家评论建议，在明确机制前应避免公众自行补充锂剂，因为过量摄入可能导致肾功能损伤等副作用。
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