一项突破性研究显示，人体缺乏锂元素可能是导致阿尔茨海默症患者出现痴呆症状的关键因素。
这项发表在《自然》杂志上的十年期研究首次证实锂元素天然存在于大脑中，能维持所有主要脑细胞类型的正常功能，预防神经退化。哈佛医学院的研究人员发现，人类大脑中的锂缺失是阿尔茨海默症最早期的变化之一，而在小鼠模型中，类似锂元素的耗竭加速了记忆衰退。
研究显示，某些情况下由于锂元素吸收受损及其与淀粉样斑块的结合，导致锂水平降低。这些淀粉样斑块正是阿尔茨海默症的标志性病理特征。研究人员同时证明，新型锂化合物——锂乳清酸盐能够避免被淀粉样斑块捕获，并在小鼠实验中恢复其记忆功能。
在研究中，科学家采用先进的质谱化学分析法，测量了约30种不同金属在大脑和血液样本中的微量水平，研究对象包括认知健康的受试者、早期痴呆患者以及晚期阿尔茨海默症患者。分析结果揭示，锂是唯一在各组间呈现显著水平差异的金属元素，且其变化发生在记忆丧失的最早阶段。
"锂就像我们从环境中获取的其他营养素，如铁和维生素C。"研究资深作者Bruce Yankner表示，"这是首次证明锂在未作为药物施用的情况下，确实存在于具有生物学意义的天然水平。"
虽然锂化合物历史上被用于治疗双相情感障碍和重度抑郁症，但这些治疗使用的浓度是新研究剂量的千分之一。研究团队发现锂乳清酸盐的有效剂量已能模拟大脑中的天然锂水平。
最新关于锂乳清酸盐的研究成果仍需通过人体临床试验验证。但研究人员推测，检测锂水平可能有助于早期阿尔茨海默症筛查。这项发现改写了阿尔茨海默症的传统理论，为全球近4亿患者的早期诊断、预防和治疗提供了新策略。
数十年的研究表明，阿尔茨海默症涉及多种脑部异常，包括β淀粉样蛋白斑块、tau蛋白缠结以及脑保护蛋白REST的缺失。然而这些异常始终无法完全解释疾病成因。值得注意的是，某些具有阿尔茨海默症样脑部变化的人群从未发展出痴呆或认知衰退，这进一步凸显了锂元素在疾病机制中的关键作用。
尽管针对β淀粉样蛋白斑块开发的最新治疗仅能适度减缓认知衰退速度，但科学家们现在认为锂可能是缺失的关键环节。"将锂缺乏视为阿尔茨海默症病因的新观点提示了不同的治疗策略，"Yankner博士指出，"虽然需要谨慎对待小鼠模型的外推结论，但在可控人体临床试验验证前的结果已相当鼓舞人心。"
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