多年来，医生们一直致力于通过帮助人们控制糖尿病、降低血压和减少胆固醇来对抗心脏病。
阿司匹林和他汀类药物等药物有所帮助，但心脏病仍然是美国的头号死因。即使传统风险因素得到控制，许多人仍会发生心脏病发作。
现在，密歇根大学的科学家们发现了一个新的原因，解释为何心脏病如此难以阻止。他们发现，一种名为suPAR（可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体）的蛋白质可能是心脏病的隐藏原因。
这种蛋白质由免疫系统产生，在动脉粥样硬化中似乎起着重要作用。动脉粥样硬化是一种动脉变硬变窄的疾病，会增加心脏病发作和中风的风险。
全球有超过十亿人受动脉粥样硬化影响。当脂肪沉积物在动脉中堆积时，就会发生这种情况。医生们早已知道高血压和高胆固醇会加剧这一状况，但现在我们了解到suPAR也可能导致这种疾病。
suPAR来自骨髓，有助于控制免疫系统。当人们suPAR水平较高时，其免疫系统会持续活跃。这导致长期炎症，损害动脉并使其更容易被斑块堵塞。
这是首次研究表明，suPAR不仅仅与心脏病并存——当水平过高时，它实际上会导致心脏病。
为了研究suPAR，科学家们分析了5000多名无心脏病人群的健康数据。他们发现，即使胆固醇和血压正常，suPAR水平较高的人也更可能发展出动脉粥样硬化。
他们还研究了24000人的基因，发现一个名为PLAUR的基因控制着一个人产生的suPAR量。拥有该基因某种变异的人suPAR水平更高，心脏病风险也更高。
为了进一步强化结论，研究人员对英国50万人的数据使用了称为孟德尔随机化的方法。这帮助他们证明高suPAR水平不仅与心脏病相关——它们实际上会导致心脏病。
他们还在小鼠身上测试了这些发现。suPAR水平高的小鼠比正常水平的小鼠有更多堵塞的动脉。这为suPAR损害动脉提供了确凿证据。
这一发现意义重大，因为当前的心脏病治疗方法无法降低suPAR。像他汀类药物这样的降胆固醇药物对这种蛋白质没有影响。现在，科学家们正致力于寻找能够降低suPAR的新药，以帮助那些即使遵循医嘱仍面临心脏问题的人。
该研究还将suPAR与肾脏疾病联系起来。许多患有肾脏疾病的人也患有心脏病，这种蛋白质可能解释了原因。治疗suPAR可能同时帮助解决这两个问题。
这项研究由萨利姆·海耶克博士领导，并发表在《临床研究杂志》上。它可能导致我们治疗心脏病的方式发生重大变革。通过靶向suPAR，科学家们希望为数百万面临心脏病发作和中风风险的人创造更好的治疗方法。
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