新生儿和阿尔茨海默病患者的大脑有何共同点？根据瑞典哥德堡大学（University of Gothenburg）领导的一项研究，两者的血液中都含有一种名为磷酸化tau的蛋白质，特别是p-tau217形式的含量较高。
这种蛋白质已被广泛用作阿尔茨海默病的诊断测试，其血液水平的升高通常被认为是由另一种过程驱动的，即β-淀粉样蛋白聚集形成淀粉样斑块。然而，新生儿并没有这种病理变化，因此他们血液中p-tau217的升高似乎反映了一种完全不同的、并且完全健康的机制。
在这项涉及瑞典、西班牙和澳大利亚的大型国际研究中，研究人员分析了超过400人的血液样本，其中包括健康的足月新生儿、早产儿、年轻人、老年人以及被诊断为阿尔茨海默病的患者。他们发现，新生儿的p-tau217水平最高——甚至高于阿尔茨海默病患者。这种蛋白水平在早产儿中尤为显著，并在出生后的头几个月逐渐下降，最终稳定到成人水平。
此前的研究大多基于动物模型，暗示了磷酸化tau在早期大脑发育中的作用。而这是科学家首次直接测量人类新生儿血液中的p-tau217浓度，为理解其在发育中的作用提供了更清晰的视角。
在阿尔茨海默病中，p-tau217与tau蛋白聚集形成有害的缠结有关，这些缠结被认为会导致脑细胞的破坏和随之而来的认知衰退。而在新生儿中，tau蛋白的激增似乎支持了健康的大脑发育，帮助神经元生长并与其他神经元形成新的连接，从而塑造年轻大脑的结构。出生越早，这种蛋白的水平越高，这表明它在具有挑战性的发育条件下支持快速大脑生长的作用。
这项研究结果发表在《大脑通讯》（Brain Communications）期刊上，最引人注目的是，它提示我们的大脑可能曾经具备对抗tau蛋白损害效应的内置保护机制，使得新生儿能够耐受甚至从高水平的磷酸化tau中受益，而不会引发阿尔茨海默病中所见的那种损害。
“我们认为，理解这种天然保护机制如何运作，以及为什么随着年龄增长我们会失去它，可能会为新疗法提供路线图，”第一作者费尔南多·冈萨雷斯-奥尔蒂斯（Fernando Gonzalez-Ortiz）表示，“如果我们能了解新生儿大脑如何控制tau蛋白，未来或许可以模仿这些过程来减缓或阻止阿尔茨海默病的发展。”
血浆p-tau217最近获得了美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于阿尔茨海默病的诊断，使其成为临床环境中越来越重要的工具。作者强调，理解p-tau217升高的机制对于在临床和流行病学研究及药物开发中正确解读结果至关重要。他们的研究表明，淀粉样斑块可能并非导致p-tau217升高的主要驱动因素。
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