心力衰竭概述Overview of Heart Failure - Heart and Blood Vessel Disorders - MSD Manual Consumer Version

环球医讯 / 心脑血管来源:www.msdmanuals.com美国 - 英语2025-12-05 08:07:29 - 阅读时长4分钟 - 1976字
本文系统阐述了心力衰竭的病理机制与临床特征,详细解析了心脏泵血功能障碍导致的血液淤积现象,基于射血分数将心力衰竭分为降低型、保留型等亚型,并介绍纽约心脏病协会分级标准。文章涵盖全球6400万患者的流行病学数据,深入分析机体代偿机制中的激素调节、肾脏反应及心脏重构过程,阐明肥胖、糖尿病等风险因素对疾病进展的影响,为理解这种影响全身器官系统的慢性疾病提供权威医学指导。
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心力衰竭概述

心力衰竭是一种心脏无法满足身体需求的病症,导致血流减少、静脉和肺部血液淤积(充血),以及可能进一步削弱或僵化心脏的其他变化。

心力衰竭可发生于任何年龄段人群,甚至包括儿童(尤其是先天性心脏病患儿)。然而该病症在老年人中更为常见,因为他们更易患冠状动脉疾病(损伤心肌)或心脏瓣膜疾病等诱发因素。与年龄相关的心脏变化也常导致心脏工作效率下降。

美国约有670万人患心力衰竭,每年新增病例约100万例。全球患者超过6400万,且患病率可能持续上升,原因包括人类寿命延长以及部分国家肥胖症、糖尿病、吸烟和高血压等心脏病风险因素日益普遍。

心力衰竭并非指心脏停止跳动,而是指心脏无法充分泵血以满足全身需求。但该病症具有高度复杂性,任何简单定义都难以涵盖其多重病因、表现形式及后果。

心脏功能

心脏的主要功能是泵血。心脏内部:

  • 右心将静脉血液泵入肺部
  • 左心将肺部血液经动脉泵至全身

心脏收缩(收缩期)时将血液泵出,舒张(舒张期)时接纳血液。当心脏收缩或舒张功能不足(通常因心肌薄弱或僵硬)时,便会发生心力衰竭。这导致血流量不足,血液可能淤积在组织中引发充血。因此心力衰竭有时称为充血性心力衰竭。

专家提示:

心力衰竭常称充血性心力衰竭,因血液淤积可能导致组织充血。

心力衰竭时,心脏无法泵出足够血液以满足身体对氧气和营养的需求。结果表现为四肢肌肉易疲劳,肾脏功能异常。肾脏本应过滤血液中的液体和废物形成尿液,但当心脏泵血不足时,肾脏无法排出多余液体,导致血容量增加,加重心脏负担,形成恶性循环,使心力衰竭进一步恶化。

心力衰竭类型

心力衰竭可按多种方式分类:

首先,根据受累心脏部位分类。尽管心力衰竭通常同时影响心脏左右两侧,但常以一侧为主:

  • 右心衰竭(右心室衰竭):右心血液淤积导致下肢和肝脏等部位肿胀、充血和积液
  • 左心衰竭(左心室衰竭):左心血液淤积引发肺部充血,造成呼吸困难

其次,根据左心室泵血效能分类,通过射血分数(EF)衡量——即每次心跳泵出的血液百分比。健康左心室每次搏动泵出约55%-70%的存血。

  • 射血分数降低型心力衰竭(HFrEF,又称收缩性心衰):

心脏收缩力度减弱,泵出血液比例降低,导致更多血液滞留心内,进而淤积于肺部或静脉系统。

  • 射血分数保留型心力衰竭(HFpEF,又称舒张性心衰):

心肌僵硬导致收缩后无法正常舒张,影响血液充盈。虽能泵出正常比例的血液,但单次泵血总量可能减少。有时僵硬心脏会代偿性泵出更高比例血液,但最终仍会导致血液淤积于肺部或静脉。

  • 射血分数轻度降低型心力衰竭(HFmrEF):

患者射血分数介于保留型与降低型之间。

  • 射血分数改善型心力衰竭(HFimpEF):

患者左心室射血分数较既往改善,达到正常或轻度降低水平。

心力衰竭:泵血与充盈障碍

正常心脏在舒张期充血时舒张,收缩期泵血。主要泵血腔室为心室。

  • 收缩性心力衰竭(射血分数降低型):因心肌薄弱或瓣膜功能障碍,心脏收缩无力。虽能充血,但泵血量减少,常导致心室扩大。
  • 舒张性心力衰竭(射血分数保留型):心肌(尤其左心室)僵硬肥厚,影响正常充血。血液淤积于左心房和肺血管引发充血。此时心脏可能泵出正常比例的血液,但因充盈不足,总泵血量减少。

心室始终存有部分血液,但每次心跳进出心室的血量因病情而异(图示箭头粗细表示血流量)。

第三,根据症状严重程度分类。纽约心脏病协会分级系统通过日常活动耐受度评估影响:

纽约心脏病协会心力衰竭分级 症状表现
I级(无限制) 日常活动不引起过度疲劳、气短或心悸
II级(轻度) 日常活动引发疲劳、气短、心悸或胸痛
III级(中度) 休息时舒适,但日常活动导致疲劳、气短或胸痛
IV级(重度) 休息时即出现症状,任何活动均加重症状

最后,心力衰竭可分类为急性(新发或慢性恶化)和慢性(长期持续)。

机体对心力衰竭的反应

机体存在多种代偿机制应对心力衰竭:

激素反应

应激(包括心力衰竭)时,机体首先释放肾上腺素和去甲肾上腺素。例如心肌梗死后立即释放的这些激素可加快心率、增强收缩力,暂时提升心输出量。无心脏病者短期受益,但慢性心衰患者长期处于此状态会加重受损心脏负担,最终导致心功能进一步恶化。

肾脏反应

另一主要代偿机制是肾脏增加水钠潴留。这虽能提升血容量维持血压,但过度扩张心室肌。初期适度扩张可增强收缩力,但过度扩张(如橡皮筋拉伸过度)反而削弱心功能。同时水钠潴留加剧肺部等器官充血,恶化心衰症状。

心脏扩大

心室壁肌肉肥厚(心室肥大)是重要代偿机制。当心脏负荷加重时,心壁如肌肉训练般增厚。初期可维持心输出量,但肥大/增厚的心脏最终会僵硬,加重心衰。此外心腔扩大可能牵拉瓣膜口,导致瓣膜关闭不全(反流),引发更多泵血问题。

视频:心脏功能示意图

【全文结束】

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