心肌梗死：定义诊断与治疗指南Questions and Answers

心肌梗死

世界卫生组织对急性心肌梗死的定义

• 缺血类型不适的临床病史
• 血清心脏标志物的升高和下降
• 连续获取的心电图上出现变化

急性心肌梗死的典型疼痛特征

• 胸痛通常位于胸骨后，描述为紧缩感、压迫感或挤压感
• 疼痛可能放射至下颌、手臂、颈部、背部和上腹部
• 由于心室顺应性降低，呼吸困难可能伴随胸痛
• 恶心、呕吐和腹痛
• 焦虑
• 多汗

白细胞总数略有升高并伴有中性粒细胞增多。这种非特异性变化与心肌坏死相符。其余实验室数据正常。

在急性心肌梗死(AMI)早期过程中，经典的心肌酶模式可能不会明显升高。因此，不应仅依赖一次酶测定结果，而必须在数天内安排一系列检测。急诊室的初始酶测定结果可能正常。

总肌酸激酶(CK)将在梗死发作后4-6小时开始升高，并在24小时内达到峰值。

肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平在同一时间框架内升高，并在约72小时后逐渐消失，心肌梗死后7-4天内完全消失。

乳酸脱氢酶LDH-1和LDH-2的水平在急性心肌梗死中会发生"翻转"或逆转。正常情况下，LDH-1水平低于LDH-2水平。天门冬氨酸氨基转移酶(AST/SGOT)水平在24小时内升高，并在3-4天内消失。

AST和CK-MM对心肌并不特异。需要理解的是，酶水平会因梗死发作时间与检测时间之间的间隔而有所不同。

急性心肌梗死的心电图变化

缺血与梗死 -

• 通常缺血导致ST段压低，更严重损伤导致ST段抬高。然而，根据记录导联的位置，抬高和压低可能在同一心电图中共存。对于这两种病理状态下心电图变化没有简单易懂的解释。
• 据信，心肌损伤更严重时，细胞内钾从受损细胞泄漏，使静息膜电位更正。结果，在舒张期(T-QRS段)电流从受损细胞流向正常细胞。这使心电图基线下降，给人ST段抬高的印象。
• 新Q波: 由于坏死组织中去极化电流缺失以及心脏对侧的回流电流。
• R波进展: 改变

高心肌梗死概率指标

• 在两个相邻导联中ST段抬高 >1mm
• Q波
• 振幅至少为R波的25%
• 持续时间 >0.04秒

正常或非特异性心电图不能排除急性心肌梗死。 只有约一半的患者在初始心电图上会有诊断性变化。

梗死部位与冠状动脉循环的相关性

梗死位置/冠状动脉分支阻塞

急性心肌梗中心电图变化的时序演变

根据这些信息，应理解有必要获取连续的心脏酶和心电图，并根据疼痛发作与评估时间之间的延迟来解读它们。

传导系统缺陷与冠状动脉循环

导致血栓形成的动脉粥样硬化斑块的病理生理学

条纹演变为斑块的过程发生在2-40岁，斑块数量与危险因素相关。关键要素是细胞外脂质的出现。脂质首先出现在细胞外基质中，然后形成脂质核心。脂质核心主要是无细胞结构，含有大量氧化脂质，边缘被大量脂质浸润的巨噬细胞包围。这些巨噬细胞表达组织因子，使核心区域成为斑块中最易形成血栓的部分。平滑肌细胞(SMC)产生胶原来包裹和限制脂质核心，但活化的巨噬细胞产生能够分解结缔组织基质的酶(如基质金属蛋白酶)。内部正在进行一场"战争"！

动脉粥样硬化斑块发生溃疡，导致血小板和凝血级联激活，形成闭塞性血栓。

最常破裂的斑块并非最大、最影响管腔的斑块，而通常是直径狭窄<75%的斑块。这些斑块具有较大的核心和薄的纤维帽。

急性心肌梗死后发生的心肌变化演变

• 心肌梗死代表心肌(通常是左心室)的凝固性坏死。
• 心肌梗死有两种形态学类型：透壁性和心内膜下。
• 透壁性梗死涉及心室壁或室间隔的全厚度。
• 心内膜下梗死占据心室壁内三分之一的空间。
• 如果患者存活，梗死(凝固性坏死)会经历一系列宏观和微观变化，最终愈合。梗死区域发生组织修复，即柔软的坏死组织逐渐被肉芽组织替代，随后被坚实瘢痕替代。
• 并发症可能在愈合过程中的任何时间点或之后发生。

血栓/血凝块随时间演变

血栓形成可定义为血液从液态向非液态的病理转变。最初形成静止血栓。静止血凝块(血栓)可能进展并最终碎裂成小块，当释放到循环中时称为栓子。纤溶系统是负责溶解已形成血凝块的酶网络。

随着血凝块老化，它们被因子XIIIa稳定，纤维蛋白发生交联，胶原沉积开始。此时这些血凝块不可被溶解。

急性心肌梗死的临床后果

• 通常稳定
• 心室功能障碍：低血压
• 心室功能障碍：充血性心力衰竭
• 易激灶：心律失常
• 希氏束缺血/坏死：心脏传导阻滞，束支传导阻滞
• 儿茶酚胺释放增加：高血压
• 乳头肌缺血/坏死：二尖瓣反流，急性瓣膜功能障碍
• 室间隔破裂：室间隔缺损
• 心室动脉瘤

急诊室怀疑患者可能有心肌梗死的管理策略

• 鼻导管给氧
• 舌下含服硝酸甘油
• 充分镇痛
• 阿司匹林160-325毫克
• 12导联心电图
• 抽取基线心脏酶标志物
• 限制活动
• 使用肝素、β受体阻滞剂、ACE抑制剂
• 将患者收治ICU
• 终止梗死
• 与心脏病学专家会诊，决定早期再灌注策略并立即执行

心肌梗死治疗策略的目标

• 改善心肌氧供需比
• 防止血栓/血凝块进一步进展
• 重建灌注
• 治疗并发症

在动脉血氧分压正常的情况下，氧疗可能对心肌的供需比影响很小。

吗啡具有静脉扩张作用，可降低前负荷、心室壁应力和氧需求。此外，吗啡的中枢作用通过增加迷走神经张力和减少疼痛介导的交感神经张力升高，也可能降低心肌氧需求。

硝酸甘油和美托洛尔在急性心肌梗死中都会降低氧需求，就像在稳定和不稳定心绞痛中一样。尽管几项临床试验表明这些药物可能减少坏死的肌肉量，但与溶栓疗法相比，梗死面积的减少是微小的。

由于β受体阻滞剂已被证明可在心肌梗死后至少一年内降低死亡率，建议在出院前开始β受体阻滞剂治疗。

我们应该限制所有活动一段时间以限制氧需求。

阿司匹林和/或肝素的作用

现在有大量证据表明血栓形成与内源性(自发性)和外源性溶栓同时发生。尽管阿司匹林和肝素不能溶解冠状动脉血栓，但这些药物对于防止再闭塞至关重要。即使在使用纤溶药物期间，短暂再灌注后继发再闭塞的事件通常先于持续的冠状动脉再灌注。

重建冠状动脉灌注的选择

再灌注的目的是防止心肌坏死。

早期再灌注可改善ST段抬高患者和新发或疑似新发束支传导阻滞患者的左心室功能和生存率。

我们的工作是终止梗死。与心脏病学专家会诊，决定再灌注方法并"立即执行"

• 溶栓疗法
• 清除内源性纤溶系统尚未溶解的血栓
• 在症状发作后1-3小时内给药效果最佳
• 恢复通畅性，挽救心肌，降低发病率和死亡率
• 颅内出血风险
• 经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)
• 用于溶栓疗法失败的患者
• 作为溶栓疗法的替代方案
• 需要经验丰富的医生和实验室
• 冠状动脉旁路移植术(CABG)

在经验丰富的操作者手中，PTCA在短期内可能在死亡率和并发症方面略优于溶栓疗法。

目前PTCA并不优于溶栓疗法。

溶栓疗法

组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)将纤溶酶原转化为纤溶酶，作用于消化阻塞主要冠状动脉的纤维蛋白血栓。胸痛减轻或心电图ST段抬高幅度降低可能表明已实现再灌注。遗憾的是，这些指标相当不精确，冠状动脉造影是识别成功再灌注的唯一确定方法。如果有方法可用于评估再灌注(静脉溶栓治疗90分钟后)，可将患者转至心脏导管室进行抢救性血管成形术。

从症状发作到开始t-PA治疗的时间延迟如何影响治疗效果？

为了挽救可逆性损伤的心肌，溶栓疗法应在症状发作后六小时内开始。超过六小时，心肌细胞已不可逆损伤，再灌注可能不会减少最终坏死量。然而，有证据表明，六小时后进行再灌注可能有助于愈合过程，减少瘢痕变薄和动脉瘤形成的机会。12小时后缺乏任何益处可能部分归因于溶栓药物对较老血栓溶解无效。随着血凝块老化，它们被因子XIIIa稳定，纤维蛋白交联，胶原沉积开始。

现有溶栓药物

• 尿激酶
• 链激酶
• t-PA
• 乙酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)

t-PA与纤维蛋白的亲和力高于尿激酶或链激酶，并在纤维蛋白表面激活纤溶酶。理论上，这应导致更局部化(血栓特异性)的效果和更少的全身纤溶。t-PA也没有抗原性。尽管临床试验结果不一致，但总体而言，链激酶和t-PA在血管通畅性和总体死亡率方面被认为产生相似的结果。由于链激酶的成本仅为t-PA的1/5至1/10，它更常用于治疗急性心肌梗死。

溶栓疗法相关的主要风险因素

颅内出血和出血是溶栓疗法相关的主要风险。溶解最近中风或手术部位预先形成的血栓会导致出血。溶栓药物应在手术后10天内和中风后6周内避免使用。极低的纤维蛋白原水平也会导致出血，以及由于表面糖蛋白溶解导致的血小板功能受损。

心肌梗死的并发症及每种并发症的管理原则

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