研究人员重新思考了大脑在心脏病发作中的作用，发现心脏、大脑和免疫系统之间的相互作用会在小鼠心肌梗死后对心脏造成损伤。这项于1月27日发表在《细胞》杂志上的研究结果表明，此类事件不仅仅是心血管系统的疾病。
在该研究中，科学家确定了一种在心脏病发作期间加剧心血管病理的脑-免疫回路。他们识别出迷走神经中在心脏和大脑之间传递信号的神经元，这些信号反过来激活免疫和炎症反应，导致心脏广泛受损。在小鼠中阻断这一通路改善了心脏病发作后的结果，这可能为开发新疗法铺平道路。
“心脏并非独立存在。神经系统与心脏对话，免疫系统也与心脏对话，”加州大学圣地亚哥分校（University of California, San Diego）的神经科学家、该研究的共同作者文尼特·奥古斯丁（Vineet Augustine）表示。他补充说，这项当前工作是“将所有这些系统整合在一起的一步，这一方法也可应用于其他疾病”。
“数十年来，我们已知大脑和神经系统是心脏病发作发病机制、管理和护理的关键组成部分，”纽约西奈山伊坎医学院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）研究心血管和神经系统中免疫功能的卡梅隆·麦克阿尔派恩（Cameron McAlpine）表示，“似乎这一轴心发挥着关键作用。”
脑-心轴
心脏病发作发生在流向心肌的血液被阻断时。它们会对心脏肌肉造成损伤，并触发其组织中的细胞和分子变化。
“心脏病发作就像地震。你有一个震中，一个焦点，然后它扩散开来，”奥古斯丁解释道。“一旦开始扩散，这时大部分组织就会死亡。”
早期研究表明，迷走神经——一条连接大脑与其他多个器官的关键通路——在心脏病发作后向大脑发送信号。
“心脏的所有常规功能都由神经系统控制，”加州大学洛杉矶分校（University of California, Los Angeles）的心脏病专家卡里亚纳姆·希夫库马尔（Kalyanam Shivkumar）表示。
他解释说，心脏病发作后从心脏向大脑传递的这些信号会触发交感神经系统——身体的“战斗或逃跑”反应。增强的交感反应随后导致心脏组织炎症并损害心脏功能，可能导致心力衰竭。
“问题的根源是信号从心脏传向大脑，”希夫库马尔表示。但支撑这些过程的关键细胞和分子通路一直不清楚。
为调查这一点，奥古斯丁和他的同事通过永久阻塞小鼠心脏中的一条动脉，人为诱导了心脏病发作。
首先，他们旨在追踪心脏病发作后心脏与迷走神经之间的神经连接如何变化。他们发现，迷走神经中一群检测有害刺激的感觉神经元在心脏受损部位周围长出了新的神经突起。
阻断这些神经元减少了心脏组织的损伤和炎症，并稳定了心率和节律。“这些神经元直接与心脏损伤区域对话，”奥古斯丁表示。通过使它们沉默，“你可以迅速防止其扩散。因此，损伤变得极其、极其微小。”
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