一项由芬兰和英国研究人员开展的开创性研究首次证实心肌梗死可能属于感染性疾病。这项发现颠覆了传统的心肌梗死发病机制认知，为治疗、诊断乃至疫苗开发开辟了新路径。
最新研究表明，感染可能是触发心肌梗死的关键因素。通过运用多种先进研究方法，科学家发现冠心病患者体内的胆固醇动脉粥样硬化斑块中，可能存在由细菌形成的胶状无症状生物膜，这种生物膜可能持续存在数年甚至数十年。生物膜内的休眠细菌可逃避患者免疫系统和抗生素的攻击，因为这些药物无法穿透生物膜基质。
当遭遇病毒感染或其他外部刺激时，生物膜会被激活，导致细菌增殖并引发炎症反应。这种炎症会破坏斑块的纤维帽，进而形成血栓并最终引发心肌梗死。
领导该研究的坦佩雷大学Pekka Karhunen教授指出："此前普遍认为冠心病的发生仅由氧化低密度脂蛋白（LDL）触发，这种物质被机体识别为外来结构。我们的研究首次在动脉粥样硬化斑块中检测到多种口腔细菌的遗传物质，证实了细菌与冠心病的关联。"
通过开发针对发现细菌的特异性抗体，研究人员意外在动脉组织中观察到生物膜结构。在心肌梗死病例中，观察到生物膜释放的细菌激活了人体免疫反应，这种炎症反应最终导致富含胆固醇的斑块破裂。
研究团队包括坦佩雷大学、奥卢大学、芬兰卫生福利研究院和牛津大学的专家。研究样本来自因突发心脏骤停死亡的个体，以及接受颈动脉和外周动脉清洁手术的动脉粥样硬化患者。该研究是欧盟资助的跨国心血管研究项目的一部分，获得芬兰心血管研究基金会和Jane及Aatos Erkko基金会的重要资金支持。
相关研究成果《Viridans链球菌生物膜逃避免疫识别并导致动脉粥样硬化斑块炎症和破裂》已于2025年8月6日发表在《美国心脏协会杂志》。
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