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心房颤动：双侧心房参与程度远超既往认知
德国哥廷根大学医学中心（UMG）最新研究成果显示，持续性心房颤动患者的双侧心房均发生深度病变。
既往研究普遍认为左心房是疾病发展的关键部位。心房颤动是全球最常见的持续性心律失常疾病，德国心脏基金会数据显示，仅德国就有约180万人患病。该病症源于心房内无序的电活动，导致心跳不规则且常伴心动过速。多数患者会出现心悸、呼吸困难、体力下降或疲劳症状。其中持续性心房颤动尤为棘手，因心律失常无法自行终止，随时间推移将引发心肌组织的结构性与功能性改变，显著增加中风、心力衰竭及早逝风险。过去的研究和治疗主要聚焦于左心房及肺静脉区域，后者被视为心房颤动的重要诱因。
“持续性心房颤动必须视为双侧心房共同受累的疾病，这也能解释为何现有疗法对长期房颤患者难以维持疗效。”哥廷根大学医学中心分子药理学教授尼尔斯·沃伊格特领导的研究团队，联合哥廷根大学医学院蛋白质组学服务中心负责人克里斯托夫·伦茨博士及博士后研究员艾斯特·柳特库特，共同探究了右心房在长期心房颤动中的病变程度。研究证实：右心房同样经历深度重构过程，其组织特征正逐渐趋同于左心房。
该研究团队分析了持续性心房颤动患者心脏手术中获取的双侧心房组织样本，并以无心律失常的未移植供体心脏作为对照组。借助高分辨率质谱分析技术，科学家同步检测数千种蛋白质以揭示心肌病变机制。质谱分析作为高精度分子检测手段，可通过精确测定分子质量实现物质的定性与定量分析，从而追踪心肌细胞内蛋白质组成在疾病状态下的动态变化。
研究团队首先构建了人类心脏蛋白质组的完整参考图谱。蛋白质组指特定组织或细胞内全部蛋白质的集合，承担着核心生理功能并反映细胞活性。除蛋白质组分析外，团队还通过显微镜观察心肌纤维化程度，运用生化方法验证关键蛋白变化，并检测提示心脏负荷的血液标志物。
分析结果显示，持续性心房颤动患者的右心房病变与左心房高度相似：双侧心房均出现组织纤维化加剧、心肌关键结构降解，以及显著的细胞应激与重构迹象。这些改变损害心脏电传导功能，促使心房颤动持续存在。同时，双侧心房原有的分子差异逐渐消失——右心房特有的蛋白质标志物消失，转而呈现左心房特征，包括与能量代谢异常及心肌细胞结构重构相关的特定蛋白。
该研究由哥廷根大学医学中心联合国际合作伙伴共同完成，相关成果已发表在《心血管研究》专业期刊。
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