心脏有四个腔室：两个上腔室，即右心房和左心房；以及两个下腔室，即右心室和左心室。纤维性颤动描述的是当肌纤维在不同时间收缩时，最终导致颤抖或抽动样运动。
正常情况下，电信号从右心房的窦房结发出。然后，该信号极快地传播到两个心房，使它们几乎同时去极化，从而实现心房协调一致的收缩。随后，该信号向下传导至心室，并使其在稍后收缩。
在心房颤动（或称A-fib、AF）中，信号在心房内以一种完全紊乱的方式移动，这种紊乱往往压倒窦房结的主导作用。结果不是一次大的收缩，而是无数微小的收缩，使得心房看起来只是在颤动。
在心电图上，正常情况下，“P波”对应于心房收缩。紧随其后的“QRS波群”代表心室收缩。在房颤期间，所有这些小区域在不同时间收缩，导致心电图看起来像涂鸦，每个小波峰对应于心房内一个点的抽动。有时，来自这些区域之一的信号会下传至心室并引起心室收缩；这些QRS波群虽然以不规则的时间间隔出现，但通常频率相当高，介于每分钟100至175次之间。
在正常的心跳中，协调的心房收缩会贡献一小部分血液，称为“心房 kick”。房颤患者失去了这种心房 kick；然而，这种丧失并不危及生命。
那么，这种情况在心房是如何或为何发生的呢？为什么细胞会开始以完全无序的方式去极化？答案并非一目了然。有大量风险因素会使个体易患房颤，其确切机制尚不完全清楚。房颤常常与其他心血管疾病同时发生，包括高血压、冠状动脉疾病、瓣膜疾病——基本上任何能引起炎症状态或物理上拉伸心房并可能损伤心房细胞的因素。其他非心血管风险因素包括：肥胖、糖尿病和过量饮酒。此外，似乎也存在遗传因素。
这些因素很可能给心房细胞带来压力，导致组织异质性；换句话说，细胞开始具有不同的电生理特性。例如，一个细胞可能开始比其邻近细胞更快地传导信号，而另一个细胞可能发展出更短的不应期——即去极化后无法传导另一个信号的那段时间。这些不同的组织特性最终可能导致心房的传导变得不可预测。
正常情况下，对于相同的组织，你会得到一个主要通过心房传导的波前。根据多子波理论，在不同的组织特性下，会发展出多个子波。这些子波在心房内随机传导，有时相互碰撞并产生新的“子子波”。
除了多子波理论，还有一个自律性兴奋灶理论。根据自律性兴奋灶理论，存在一个特定的起源点，被认为通过快速发放电脉冲来启动房颤，从而压倒窦房结。结合风险因素和组织异质性，这可以促进房颤的发生。人们认为，一组聚焦的细胞在心脏肌肉中，围绕着肺静脉传导——是的，肺静脉！记住，这些静脉物理上进入左心房，而在肺静脉入口处，组织具有非常独特的电生理特性。
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