心力衰竭是用来描述心脏无法提供足够血液以满足身体需求的一种状态。这可以通过两种方式发生：要么心脏的心室在收缩期无法足够强力地泵血，称为收缩性心力衰竭；要么在舒张期没有足够的血液充盈到心室，称为舒张性心力衰竭。在这两种情况下，血液都会回流到肺部，导致充血或液体堆积，因此也常被称为充血性心力衰竭，或简称CHF。充血性心力衰竭影响着全世界数百万人，由于它意味着身体的需求得不到满足，最终可能导致死亡。导致如此多人受心力衰竭影响的部分原因是，有多种多样的心脏病，如缺血和瓣膜疾病，会损害心脏泵血的能力，并随着时间的推移最终导致心脏衰竭。
首先来看收缩性心力衰竭，一种数学上的思考方式是，心脏每分钟需要泵出一定量的血液，称为心输出量，可以表示为心率（每分钟心跳次数）乘以每搏输出量（每次心跳泵出的血液量）。心率很容易理解，但每搏输出量有点复杂。例如，在一个成年人中，心脏可能每分钟跳动70次，左心室每次泵出70毫升血液，那么70乘以70等于每分钟4900毫升的心输出量，即将近每分钟5升。注意并非所有血液都被泵出，每搏输出量只是总血量的一部分。总血量可能接近110毫升，70毫升是每次心跳射出的部分，另外40毫升留在左心室等待下一次心跳。在这个例子中，射血分数为70毫升除以110毫升，约64%，正常射血分数约为50-70%，40-50%被认为是临界值，而40%或以下则表明收缩性心力衰竭，因为心脏每次只能泵出很少的血液。所以，如果左心室总容量为110毫升，但每次只泵出44毫升（44/110=40%），我们就认为此人处于收缩性心力衰竭。
除了收缩性心力衰竭，还有舒张性心力衰竭，即心脏泵血足够强力但充盈不足。在这种情况下，每搏输出量仍然很低，但射血分数正常，这是怎么回事？因为充盈不足导致总容量低，例如约为69毫升，虽然两者都低，但44毫升除以69毫升仍然是64%。在这种情况下，衰竭是由于心室异常充盈，导致心室腔一开始就没有完全加载或拉伸。另一个术语是“前负荷”降低，即心室肌收缩前心室内的血量。收缩和舒张功能之间的一个重要关系是Frank-Starling机制，它基本上表明在舒张期向心室充入血液并拉伸心肌，会使心肌收缩更有力，从而增加收缩期的每搏输出量。这有点像拉伸橡皮筋使其回弹更猛，但心肌是主动收缩，而橡皮筋是被动恢复。
心力衰竭可以影响右心室、左心室或两者，因此患者可能患有右侧心力衰竭、左侧心力衰竭或两者都有（称为双心室心力衰竭），每种都可能出现收缩性或舒张性衰竭。由于左右心室串联工作，如果一个心室排出的血液减少，就会影响另一个，因此这些术语实际上指的是心脏的主要问题，即哪个先出现。通常左侧心力衰竭由收缩（泵血）功能障碍引起，这通常是由于心肌某种损伤，导致其无法强力收缩并有效泵血。由冠状动脉粥样硬化（斑块积聚）引起的缺血性心脏病是最常见的原因。在这种情况下，通过冠状动脉到达心脏组织的血液和氧气减少，损害心肌。有时，如果冠状动脉完全阻塞，患者发生心脏病发作，可能会留下根本不收缩的疤痕组织，同样意味着心脏无法强力收缩。长期高血压是心力衰竭的另一个常见原因。这是因为随着全身循环中的动脉压升高，左心室更难将血液泵入高血压的全身循环。为了代偿，左心室会增厚，心肌肥大，从而能够更有力地收缩。肌肉质量的增加也意味着对氧气的需求更大，更糟的是，冠状动脉被这些额外的肌肉挤压，导致输送到组织的血液更少。需求增加而供应减少意味着部分心室肌开始出现较弱收缩，导致收缩性衰竭。
另一个潜在原因是扩张型心肌病，心脏腔室扩张，试图通过Frank-Starling机制使心室充入越来越大的血量（前负荷），拉伸心肌壁并增加收缩强度。尽管这在一段时间内可能有效，但随着时间的推移，心肌壁会变薄变弱，最终导致肌肉过于薄弱，从而引起收缩性左侧心力衰竭。最终，心室壁相对于腔室大小必须保持适当比例，心脏才能有效工作。任何重大偏离都可能导致心力衰竭。
尽管收缩性衰竭在左侧心力衰竭中最常见，但舒张性心力衰竭（充盈功能障碍）也可能发生。在高血压中，还记得左心室是如何肥大的吗？这种肥大是向心性的，意味着新的肌节与现有肌节平行生成。这意味着随着心肌壁增大，它会挤占心室腔空间，导致血液空间减少，因此高血压除了导致收缩功能障碍外，还会引起舒张性心力衰竭。导致舒张性衰竭的向心性肥大也可能由主动脉瓣狭窄（主动脉瓣开口变窄）以及肥厚型心肌病（通常由遗传原因引起的异常心室壁增厚）引起。
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