摘要
背景： 韦伦斯综合征被视为ST段抬高型心肌梗死的等效表现，对左前降支近端冠状动脉临界狭窄具有高度特异性。QT间期延长是危及生命的心律失常风险因素，其心电图特征为经心率校正的QT间期（QTc）超过440毫秒，可见于急性心肌梗死患者并构成不良预后指标。这两种心电图病理征象极少同时出现。
病例报告： 一名75岁女性以非ST段抬高型心肌梗死入院。初始心电图显示窦性心律，I、aVL及V6导联T波倒置，QTc间期431毫秒。冠状动脉造影显示左主干远端及左前降支近端临界狭窄。冠状动脉造影术后第2天，患者心电图出现V2–V4导联深度倒置T波，QTc间期延长至828毫秒。遂行血管内超声引导下经皮冠状动脉介入治疗，采用轨道旋切术联合药物洗脱支架植入。住院14天期间，QT间期呈渐进性缩短。
结论： 此类心电图改变可能先于左前降支闭塞的临床症状出现。韦伦斯综合征与QT间期延长共存提示心肌梗死并发症风险显著升高，应尽快实施急诊经皮冠状动脉介入治疗。
关键词： 心电图，心肌梗死，经皮冠状动脉介入治疗
引言
韦伦斯综合征被视为威胁性左前降支冠状动脉闭塞及前壁心肌梗死的征象，可增加并发症风险[1]。心肌缺血引发的复极异常可导致获得性QT间期延长，进而诱发室性颤动或尖端扭转型室速等致命性心律失常（如R-on-T现象）。两种征象虽均可见于心肌梗死患者，但极少同时发生。文献中类似病例报道极少[2]。
本文报道一例罕见病例：非ST段抬高型心肌梗死患者住院期间突发两种心电图（ECG）征象。入院第2天，标准12导联心电图检出QT间期极度延长及韦伦斯综合征。
病例报告
75岁女性患者，伴慢性淋巴细胞白血病及高血压，因持续2天的间歇性胸痛就诊急诊科。胸痛表现为胸骨后灼烧感，放射至下颌，轻微活动即复发。入院心电图示窦性心律，I、aVL及V6导联T波倒置，校正QT间期（QTc）431毫秒。高敏肌钙蛋白T峰值451 ng/L（正常值<14），肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值43 U/L（正常值<24）。冠状动脉造影显示左主干远端及左前降支近端临界狭窄，TIMI血流分级3级（视频1）。
经心脏团队决议，暂缓冠状动脉成形术。经胸超声心动图示轻度射血分数降低（40%），无瓣膜异常。胸痛缓解后第2天，心电图新发V2–V4导联深度倒置T波，QTc间期延长至828毫秒，确诊为ST段抬高型心肌梗死等效表现——韦伦斯综合征。患者立即转至心脏团队，决议行急诊高风险经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。患者无获得性长QT综合征风险因素：未使用延长QT间期药物（如抗精神病药、抗抑郁药、抗心律失常药或抗白血病药）；近数月无抗生素治疗感染史；无晕厥或家族性猝死史；电解质平衡良好（血钾4.5 mmol/L、血钠142 mmol/L、血镁1.1 mmol/L、离子钙1.05 mmol/L）；白细胞计数48.75×10³/μL，符合慢性淋巴细胞白血病病程。因高出血风险，给予氯吡格雷治疗。
经右桡动脉入路，6F指引导管置于左主干开口。Viperwire Advance导丝（美国CSI公司）引导下，采用Diamondback 360冠状动脉系统（美国CSI公司）对左主干及左前降支行轨道旋切术（转速80,000–120,000 rpm）。序贯使用3.0 mm及3.5 mm非顺应性球囊预扩张后，于左主干-左前降支植入Resolute 3.0/18 mm支架，3.5 mm非顺应性球囊后扩张。采用近端优化技术（4.0 mm非顺应性球囊）改善支架贴壁。血管内超声确认理想造影结果（视频2）。
住院14天期间，QT间期渐进性缩短。全程避免使用可能延长QT间期的药物（抗心律失常药、抗组胺药、抗抑郁药、抗精神病药、氟喹诺酮类或大环内酯类）。定期监测并补充电解质，维持血钾、钙、镁处于正常高限。因心率45次/分，限用最低剂量比索洛尔（1.25 mg）。心电遥测及动态心电图监测中发现数次短耦联室性早搏（图1、图2）。患者全程接受心脏康复治疗。出院时QTc间期537毫秒，无症状。1个月随访时无症状，QTc间期520毫秒。心电图演变示于图2，住院期间QTc变化示于图3。因QT延长判定为心肌梗死诱发的获得性可逆改变，故未建议植入心律转复除颤器。
讨论
韦伦斯综合征被视为ST段抬高型心肌梗死的等效表现，对左前降支近端冠状动脉临界狭窄高度特异[3]。A型表现为初始正向继而负向的双相T波，B型以深度倒置T波为特征，多见于胸前导联。该综合征于1980年代首次描述[4]，约20%患者可能发生左前降支完全闭塞。2023年欧洲心脏病学会急性冠脉综合征管理指南明确指出，韦伦斯综合征是提示左前降支闭塞风险的重要心电图模式，与死亡率升高相关[5]。典型表现为胸痛缓解后心电图出现韦伦斯征象。早期识别并及时行左前降支血运重建可减少心肌损伤并降低并发症。
长QT综合征是以QT间期延长为特征的致命性心律失常。需经心率校正QT间期（QTc），心率50–100次/分者常用Bazett公式。本例患者因心动过缓（45次/分），采用不受心率<50次/分影响的Fridericia公式计算QTc。
先天性长QT综合征多于青年期确诊，基础心电图即存在QT延长。据2022年欧洲心脏病学会室性心律失常管理指南，患者平均诊断年龄为14岁[6]。本例患者诊断时79岁，入院QTc正常（431毫秒），否认晕厥史。未行基因检测，因判定QT延长由严重缺血诱发。已建议家属行心电图筛查，2名受检者QTc均正常。
获得性长QT综合征主要由特定药物（如抗肿瘤药）、低钾血症、低钙血症或低镁血症引发。血液系统疾病患者多因抗肿瘤药物不良反应导致[7]。但慢性淋巴细胞白血病（本例基础疾病）尚无明确获得性长QT综合征报道。患者心肌梗死发作前后未接受靶向抗白血病治疗。
此外，心肌缺血亦可诱发QT延长，多见于急性冠脉综合征。ST段抬高型心肌梗死患者中，QT延长与死亡率及不良事件风险升高相关[8]。出院时QT延长持续者，需门诊延长监测及复查心电图或动态心电图。QT延长在老年、女性及左前降支闭塞患者中尤为显著（如本例）。但本例未见典型ST段抬高，而是出现ST段抬高型心肌梗死等效表现——韦伦斯综合征。推测极度QT延长可能由心肌缺血合并慢性淋巴细胞白血病导致的白细胞显著升高共同引发：高白细胞血症增加血液黏稠度，延缓再灌注。需进一步观察此类患者以验证该假说。
结论
本例罕见呈现两种心电图病理征象共存。韦伦斯综合征偶可伴发获得性长QT综合征。重复或持续心电图监测有助于早期诊断韦伦斯综合征，亦可辅助识别QT延长，加速急诊经皮冠状动脉介入治疗决策。韦伦斯综合征未必见于初始心电图。对任何获得性长QT综合征病例，均需仔细核查用药史。
图表说明
图1. 韦伦斯综合征合并QT间期延长患者24小时动态心电图中的短耦联室性早搏。PVC：室性早搏；ECG：心电图。
图2. 韦伦斯综合征合并QT间期延长患者心电图演变。上图：入院时（心率75次/分，QT 400毫秒，QTc 431毫秒）；中图：左主干/左前降支介入术后1天（心率60次/分，QT 480毫秒，QTc 800毫秒），红色箭头示短耦联室性早搏；下图：出院时（心率53次/分，QT 560毫秒，QTc 537毫秒）。ECG：心电图；HR：心率；QTc：校正QT间期；PCI：经皮冠状动脉介入治疗；LM：左主干；LAD：左前降支；PVC：室性早搏。
图3. 韦伦斯综合征合并QT间期延长患者住院期间QTc变化。纵轴：QTc（毫秒）；横轴：住院天数。
视频1. 冠状动脉造影显示左主干远端及左前降支近端临界狭窄。
视频2. 轨道旋切术联合Resolute 3.0/18 mm支架植入的冠状动脉成形术结果。
参考文献
- Prousi GS, Giordano J, McCann PJ. 75岁COVID-19肺炎女性患者心电图诊断韦伦斯综合征. Am J Case Rep, 2021; 22(1); e930125
- Abdelmaaboud M, Margulescu AD. 韦伦斯综合征中的极度QT间期延长. Eur Heart J Case Rep, 2024; 8(9); ytae460
- Zhang Y, Shen Y. 韦伦斯综合征研究进展. J Int Med Res, 2025; 53(3); 3000605251324480
- de Zwaan C, Bär FWHM, Wellens HJJ. 因即将发生心肌梗死入院患者左前降支高位临界狭窄的特征性心电图模式. Am Heart J, 1982; 103(4 PART 2); 730-36
- Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ. 2023年欧洲心脏病学会急性冠脉综合征管理指南. Eur Heart J, 2023; 44(38); 3720-826
- Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, De Riva M. 2022年欧洲心脏病学会室性心律失常患者管理及猝死预防指南. Eur Heart J, 2022; 43(40); 3997-4126
- Khan Z. 急性髓系白血病新诊断患者多药诱发长QT综合征病例报告. Cureus, 2023; 6(3); 3-9
- Mann T, Moses A, Yesaulov A. ST段抬高型心肌梗死患者QT间期动态变化. Front Cardiovasc Med, 2023; 9(January); 1-7
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