大脑老化是一个复杂过程，不太可能由单一原因引起。但科学家认为他们可能找到了关键拼图：FLT1蛋白。
一项发表在《自然·衰老》杂志上的研究观察了小鼠大脑随年龄增长发生的变化。研究人员旨在探究可能导致认知活动减缓和记忆力衰退的驱动因素。
研究发现，FLT1蛋白似乎是年轻小鼠与老年小鼠大脑之间唯一持续存在的差异——且科学家已掌握针对性干预方法。
FLT1的作用机制
在老年小鼠中，FLT1水平显著升高。它们在负责学习和记忆的海马体区域神经连接减少，认知能力也低于年轻小鼠。
为验证该蛋白是否直接导致变化，科学家人为增加年轻小鼠体内的FLT1水平。结果这些年轻小鼠出现"具有海马体老化特征的突触变化和认知损伤"。
换言之，它们的大脑功能和行为开始模拟老年小鼠状态。
但当科学家进行反向操作——降低老年小鼠大脑中的FLT1含量——情况发生逆转。
老年小鼠的神经细胞间连接增多，在认知测试中表现更佳：简言之，它们的生理状态显得"更年轻"。
FLT1会抑制老年小鼠海马体的新陈代谢。通过给予促进新陈代谢的治疗，科学家成功阻止了这一过程。
研究人员对此充满希望，认为这可能为阻断该蛋白在大脑中的作用开辟新途径。
研究意义与展望
在小鼠实验中，调节FLT1水平产生的效果远超单纯管理衰老影响。
该研究 senior author 索尔·维列达博士向加州大学旧金山分校表示："这真正实现了对认知损伤的逆转，远不止于延缓或预防症状。"
尽管人类临床应用仍需大量研究，维列达博士补充道："我们正看到更多机会来缓解老年最严重后果。当前正是研究衰老生物学的充满希望的时代。"
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