约翰·霍普金斯医学领导的一项新研究提供了大量新证据，表明在同时患有高血压和糖尿病前期的成人中，血液中反映亚临床心脏损伤或压力（即没有心脏病发作症状的心肌损伤）的生物标志物升高，与心力衰竭风险增加有关。
研究人员表示，这些发现揭示了一个高危人群，可通过常规血液检查在心衰发生前识别出来，从而进行预防性护理。
这项由美国国立卫生研究院资助的合作研究于1月14日发表在《JAMA Cardiology》上，强调了常见无症状健康并发症如何加剧心力衰竭风险。
糖尿病前期是血糖水平高于正常但尚未达到糖尿病诊断标准的中间阶段。截至2026年1月，美国约有1.152亿成人患有糖尿病前期，且该状态与心脏、肾脏和神经损伤风险增加广泛相关。
“我们已经知道糖尿病前期与心力衰竭之间存在联系，”研究资深作者、约翰·霍普金斯大学医学院医学副教授Justin Basile Echouffo Tcheugui博士表示，“但我们想探究其他因素（如亚临床心脏损伤或压力）是否会在糖尿病前期的基础上进一步增加心衰风险。”
在该研究中，Echouffo Tcheugui团队分析了此前参加NIH收缩压干预试验的成人数据。该试验是一项2010年开展的临床试验，旨在研究降低高血压成人血压对心脏、肾脏和大脑的影响。
研究人员比较了8234名SPRINT参与者（62.9%男性，37.1%女性；年龄50岁及以上，平均68岁）的临床数据，包括心脏损伤或压力生物标志物。这些参与者均未被正式诊断为糖尿病。研究进行了两项分析：一项比较基线生物标志物水平与心脏健康结局，另一项考察研究开始12个月后的生物标志物变化。
分析中，糖尿病前期的定义为空腹血糖100-125 mg/dL；亚临床心脏损伤定义为高敏心肌肌钙蛋白I水平男性≥6 ng/L或女性≥4 ng/L；亚临床心脏压力定义为N末端前脑钠肽水平≥125 pg/mL。
然后，研究人员利用统计模型计算了不同组别（基于是否存在糖尿病前期以及心脏损伤或压力）发生特定事件的风险比。风险比为1表示两组心衰风险无差异，大于1表示心衰风险增加，小于1则表示风险降低。
比较基线生物标志物时，研究人员发现，研究开始时，有3271名参与者（39.7%）患有糖尿病前期，2942人（35.7%）有亚临床心脏损伤，3593人（43.6%）有亚临床心脏压力。在中位随访3.2年期间，基线同时存在糖尿病前期和心脏损伤或压力的参与者总体发生心衰的可能性是其他人的10倍。相比之下，无糖尿病前期但存在心脏损伤或压力的参与者，心衰风险仅中度增加（风险比分别为3.28和3.78）。
比较患者随时间变化的结局时，研究人员发现，在12个月随访中，同时患有糖尿病前期且hs-cTnI或NT-proBNP水平升高≥25%的参与者，发生心衰的可能性分别是无糖尿病前期者的3.05倍和2.39倍。相比之下，无糖尿病前期者若hs-cTnI或NT-proBNP随时间升高，则发生心衰的可能性分别为2.60倍和1.66倍。令人惊讶的是，仅糖尿病前期本身与心衰风险增减无关。
两项分析均表明，心衰风险的显著差异提示，糖尿病前期患者潜在的代谢异常可能加剧特定类型的心血管疾病。
Echouffo Tcheugui表示，研究结果强调了临床医生如何通过血液检测轻松识别心衰风险较高的糖尿病前期患者，并在心脏事件发生前提供适当的医疗干预。
“利用心衰生物标志物，我们可以识别并治疗这些心血管疾病风险高得多的患者，但这同时也意味着我们可以关注其他心血管事件的生物标志物，”Echouffo Tcheugui说，“糖尿病前期状态常常被忽视，但通过定义易感亚群，我们可以在紧急情况发生之前采取预防措施来照护患者。”
该研究得到了美国国立卫生研究院的支持（资助号：K23HL153774, R01HL159994, K24HL166681, UL1TR003167）。
Ballantyne获得了雅培诊断、Akcea、安进、Arrowhead、礼来、Ionis、默克、New Amsterdam、诺华、诺和诺德和罗氏诊断的资助和研究支持。研究期间，Ballantyne还从89Bio、雅培诊断、安进、Arrowhead、阿斯利康、Denka Seiken、Esperion、基因泰克、HeartFlow、Ionis、礼来、默克、New Amsterdam、诺华、诺和诺德和罗氏诊断获得资助及个人咨询费。Berry报告在研究期间获得雅培和罗氏的资助，并在提交的工作之外从Cooper Institute获得个人费用。其他作者声明无利益冲突。
Arnaud D. Kaze是本研究的第一作者，按字母顺序排列的其他贡献作者包括：Christie M. Ballantyne、Jarrett D. Berry、Jordana B. Cohen、Stephen P. Juraschek、Chiadi E. Ndumele和Siddharth Singh。
DOI: 10.1001/jamacardio.2025.4927
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