科学家认为，挖鼻孔与痴呆症风险增加之间存在一种微弱但合理的假设性关联。在挖鼻孔导致鼻腔内部组织受损的情况下，关键细菌种类能更清晰地进入大脑，而大脑对这些细菌的反应方式与阿尔茨海默病的迹象相似。
这里有许多注意事项，其中最重要的是，迄今为止的支撑研究是在小鼠身上进行的，而非人类。但研究结果绝对值得进一步调查——这可能会增进我们对阿尔茨海默病起源的理解，而该疾病的起源至今仍是一个谜。
2022年，由澳大利亚格里菲斯大学的科学家领导的研究团队发表了一项关于肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae）的试验研究。这种细菌可感染人类并引发肺炎。此外，在大多数晚发性痴呆症患者的大脑中，也发现了肺炎衣原体。
下面的视频总结了研究结果：研究表明，在小鼠体内，这种细菌可以沿着嗅觉神经（连接鼻腔和大脑）上行。更重要的是，当鼻粘膜（鼻腔顶部的薄组织）受损时，神经感染会加剧。这导致小鼠大脑沉积了更多的β-淀粉样蛋白——一种在应对感染时释放的蛋白质。这种蛋白质的斑块（或团块）在阿尔茨海默病患者中也以显著浓度存在。
“我们首次证明，肺炎衣原体可以直接从鼻子进入大脑，并引发类似阿尔茨海默病的病理变化，”澳大利亚格里菲斯大学的神经科学家詹姆斯·圣约翰在论文发表时说道，“我们在小鼠模型中看到了这种情况，相关证据对人类来说也可能非常可怕。”
科学家们惊讶于肺炎衣原体在小鼠中枢神经系统中侵入的速度之快，感染在24至72小时内发生。人们认为，细菌和病毒将鼻子视为通往大脑的快速通道。虽然尚不确定这些影响在人类身上是否相同，甚至不确定β-淀粉样蛋白斑块是否是阿尔茨海默病的病因，但在对抗这种常见神经退行性疾病的斗争中，跟进有希望的线索仍然至关重要。
“我们需要在人类身上进行这项研究，并确认相同的通路是否以相同的方式运作，”圣约翰说，“这是许多人已经提出但尚未完成的研究。我们知道这些相同的细菌存在于人类体内，但尚未弄清楚它们是如何进入的。”
挖鼻孔并不是罕见的事情。事实上，可能多达90%的人都会这样做——更不用说许多其他物种了（有些物种甚至更擅长）。虽然好处尚不明确，但像这样的研究应该让我们在挖鼻孔前三思。
计划中未来将对人类进行相同过程的研究——但在此之前，圣约翰和他的同事建议，挖鼻孔和拔鼻毛“不是一个好主意”，因为这会对保护性鼻腔组织造成潜在损伤。“我们不想损伤鼻腔内部，而挖鼻孔和拔鼻毛会做到这一点，”圣约翰警告说，“如果损伤了鼻腔内壁，你可能会增加细菌进入大脑的数量。”
研究团队将致力于解答的一个悬而未决的问题是，增加的β-淀粉样蛋白沉积是否是一种自然、健康的免疫反应，并且可以在感染被击退后逆转。
2023年的一篇综述进一步推进了挖鼻孔可能增加阿尔茨海默病风险的假说，揭示了这一过程可能如何展开。根据由澳大利亚西悉尼大学的研究人员领导的这篇综述，嗅觉系统“代表了病原体进入的一条合理途径，因为它在解剖学上直接与大脑相连，并且参与了阿尔茨海默病的早期阶段”。当然，我们仍然无法确定这一假设性途径能否解释人类阿尔茨海默病的表现——但也许我们仍然应该对这种可能性保持警惕。
“了解嗅觉病原体进入在阿尔茨海默病相关神经炎症中的潜在作用，为预防开辟了新的途径，”研究团队写道，“在所有进入途径中，改善手部卫生可能是一个简单的预防步骤，正如我们从COVID-19疫情中学到的那样。从COVID-19中吸取的教训之一是手部卫生的价值，包括频繁洗手和使用洗手液，我们建议将这些常规卫生程序作为‘不可治愈的挖鼻者’的强制性常规程序。”
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阿尔茨海默病是一种极其复杂的疾病，这一点从大量的相关研究和科学家们试图理解它的众多不同角度中显而易见——但每一项研究都让我们离找到阻止它的方法更近一步。“一旦你超过65岁，风险因素会急剧上升，但我们也在关注其他原因，因为这不仅仅是年龄问题——环境暴露也很重要，”圣约翰说，“我们认为细菌和病毒是关键。”
该研究发表在《科学报告》上。
本文的早期版本发表于2022年11月。
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