充血性心力衰竭
- MAGDI AWAD SASI 2013年心力衰竭
心力衰竭（或心脏衰竭）：一种病理生理状态，心脏无法以满足代谢组织需求的速率泵血，或只能在升高的充盈压力下实现。根据美国心脏协会（AHA）的定义，心力衰竭是一种临床综合征，包括循环充血或组织灌注不足，由异常的心脏功能和相关的神经激素异常引起。心输出量减少导致血管系统内血容量增加，静脉系统内的充血干扰了体液流动，导致组织间隙液体积聚，引起水肿。
流行病学：美国
• 超过300万人患有充血性心力衰竭（CHF），每年有超过40万名新患者。患病率为1-2%。
• 种族：黑人死于CHF的可能性比白人高1.5倍。尽管如此，黑人患者的院内死亡率似乎与白人患者相似或更低。
• 性别：在40-75岁患者中，男性患病率高于女性。75岁以上患者中无性别差异。
• 年龄：CHF患病率随年龄增加而上升，影响约10%的75岁以上人群。
- 死亡率/发病率
• 约30-40%的充血性心力衰竭（CHF）患者每年住院。
• CHF是65岁以上住院患者中最主要的诊断相关组（DRG）。
• 35%的患者在诊断后一年内死亡。
• 少于50%的CHF患者有典型的体征。
• 少于50%的患者在初次就诊时被正确识别。
• 6个月内再入院率高达50%。
• 50%的心力衰竭患者在诊断后5年内死亡。
• 最常见的死亡原因是进行性心力衰竭，但猝死可能占所有死亡的45%。
• 合并胰岛素依赖型糖尿病的患者死亡率显著增加。
心脏生理学（回顾）
• 心输出量(CO) = 每搏输出量(SV) × 心率(HR)
• 心率：受副交感神经和交感神经张力影响
• 每搏输出量：受前负荷、后负荷和心肌收缩力影响
前负荷
• 定义：收缩前肌肉的被动拉伸
• 测量：Swan-Ganz导管 – 左心室舒张末期压力(LVEDP，静脉回流)
• 实际上是舒张功能的表现
• 受顺应性影响 – 低顺应性 = 较低左心室舒张末期容积(LVEDV)时LVEDP较高
- 后负荷
• 定义：收缩开始后对抗/拉伸肌肉的力
• 测量：体循环血管阻力(SVR)
心肌收缩力
• 定义：在给定拉伸下，独立于前负荷或后负荷的肌肉正常收缩能力
• 换言之：你的心肌健康状况如何？
• 缺血、梗死、肥厚(?)、心肌损失
病理生理
• 血流动力学变化
• 神经激素变化
• 细胞变化
- 血流动力学变化：
• 心力衰竭可由收缩功能障碍或舒张功能障碍引起
- 细胞变化
• 钙离子(Ca²⁺)处理变化
• 肾上腺素受体变化：α1受体轻微变化
• β1受体脱敏继而下调
• 收缩蛋白变化
• 程序性细胞死亡(凋亡)
• 纤维组织量增加
-
- 神经激素变化
| 神经激素变化 | 有利效应 | 不利效应 |
|---|---|---|
| 交感神经活动 | 心率、收缩力、静脉收缩、静脉回流、充盈 | 小动脉收缩、后负荷、工作量、氧消耗 |
| 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 | 盐和水保留、静脉回流 | 血管收缩、后负荷 |
| 血管加压素 | 同上 | 同上 |
| 白细胞介素和TNF- | 可能在心肌细胞肥大中发挥作用 | 凋亡 |
| 内皮素 | 血管收缩、静脉回流 | 后负荷 |
心力衰竭分类
• 前向性 Vs 后向性
• 右侧 Vs 左侧心力衰竭
• 急性 Vs 慢性心力衰竭
• 低输出 Vs 高输出心力衰竭
• 收缩性 Vs 舒张性心力衰竭
- 病因
它是心血管系统多种疾病的共同终点：
- 血管性 – 缺血性心脏病、心肌梗死
- 瓣膜性 – 狭窄/反流(风湿性心脏病、感染性心内膜炎)
- 压力性 – 高血压
- 肌肉性 – 心肌病
- 节律性 – 心房颤动
症状：左心室衰竭
患者表现为胸部症状，可能延误诊断并使患者寻求胸部专科医生的建议。左心室向主动脉前向血流衰竭导致肺部充血和胸部症状。由于左心室不能完全排空，它无法接受通过肺静脉从肺部返回的血液。肺静脉充血，液体通过静脉渗出并在肺部积聚。左心室衰竭可以是急性的或慢性的，取决于潜在的心脏病原因。左心室衰竭=胸部症状=所有肺部疾病的鉴别诊断=胸部体征
- 左心室衰竭症状包括：
• 静息时呼吸困难
• 活动时呼吸困难：这是报告最敏感的症状，但呼吸困难的特异性低于60%。
• 端坐呼吸和平卧性夜间呼吸困难(PND)：这些症状被观察到；然而，端坐呼吸和PND的敏感性仅为20-30%。
• 咳嗽：产生粉红色泡沫痰的咳嗽高度提示充血性心力衰竭(CHF)。痰液呈白色、肥皂样、水样。
• 喘息=60岁以上新发喘息或糖尿病患者喘息，或高血压患者突然出现的喘息，应首先考虑心脏性哮喘。
• 心律失常时的心悸
• 胸痛或紧缩感，特别是当病因是血管性(缺血性心脏病/急性冠脉综合征)时。
• 低心输出量的非特异性症状：疲劳、虚弱、头晕、乏力、出汗、劳累能力丧失。
- 右心室心力衰竭
患者表现为腹部症状，可能延误诊断并使患者寻求胃肠病专家的建议。右心室向肺动脉前向血流衰竭导致全身充血和腹部症状。右心室不能维持正常的血液输出。由于右心室不能完全排空，它不能充分接受从身体返回的血液。身体静脉压力升高，导致液体渗出并在身体细胞中积聚——尤其是四肢。全身静脉充血产生凹陷性水肿、肝脏肿大和腹水。
右心室衰竭可以是急性的或慢性的，取决于潜在的心脏病原因。右心室衰竭=腹部症状=腹部疾病的鉴别诊断=腹部体征。右侧或右心室(RV)心力衰竭通常是由左侧衰竭引起的。当左心室衰竭时，增加的液体压力实际上通过肺部传递回，最终损害心脏的右侧。当右侧失去泵血能力时，血液在身体静脉中积聚。这通常导致腿部和脚踝肿胀。
- 右心室衰竭症状包括：
• 腹部膨胀
• 右上腹疼痛
• 剑突下饱胀感、早饱、恶心、呕吐(胃部充血)
• 排便习惯改变 – 便秘、腹泻、吸收不良
• 双侧腿部肿胀
• 巩膜黄染
• 尿频和尿色改变
这些症状是由内脏器官充血引起的，可能被误认为是局部腹部疾病。
右心室衰竭由以下原因引起：
- 左心室衰竭 - 最常见原因-二尖瓣狭窄
- 由慢性肺病引起的肺动脉高压(肺心病)
- 心肌病和心肌炎
- 体征：
一般表现
• 轻度心力衰竭患者在休息几分钟后似乎没有不适，但在中度活动期间和之后可能明显呼吸困难。
• 左心衰竭患者在躺平时头部未抬高几分钟后可能会出现呼吸困难。
• 严重心力衰竭患者看起来焦虑，在这种体位下可能表现出呼吸困难的迹象。
• 新近发作心力衰竭的患者通常营养良好，但慢性严重心力衰竭患者往往营养不良，有时甚至恶病质。
• 慢性显著的系统静脉压力升高可能导致突眼，严重的三尖瓣反流可能导致眼睛和颈静脉可见搏动。
• 严重心力衰竭患者可能表现出中心性发绀、黄疸和颧部潮红。
• 在轻度或中度心力衰竭中，静息时每搏输出量正常；在严重心力衰竭中，每搏输出量减少，表现为脉压减小和皮肤暗沉。在非常严重的心力衰竭中，特别是如果心输出量急性下降，收缩动脉压可能降低。脉搏可能微弱、快速、细弱；比例脉压(脉压/收缩压)可能显著降低。比例脉压与心输出量相关良好。
- 交感神经活动增强的证据
交感神经活动增强表现为心动过速、出汗、苍白、外周发绀伴四肢苍白和寒冷，以及由于静脉收缩引起的外周静脉明显扩张。舒张动脉压可能略有升高。
肺部湿啰音 = 左心室衰竭
双侧肺底听到的湿啰音(双侧基底部吸气末)是至少中度严重心力衰竭的特征。没有湿啰音当然不能排除由于左心室衰竭导致的肺毛细血管压力升高。
舒张早期(S3)奔马律：这是失代偿性心力衰竭中最早的物理发现，除非存在严重二尖瓣或三尖瓣反流或左向右分流。左心室衰竭=胸部-双侧基底部吸气末湿啰音 + 心脏-S3
系统静脉高压：表现为颈静脉怒张。正常情况下，颈静脉压随呼吸而下降；然而，在心力衰竭患者中，它会增加，这一发现称为Kussmaul征。这反映了右心房压力增加，因此是右心衰竭。
- 肝颈静脉回流：这是通过在肝脏上施加手动压力诱导颈静脉扩张。患者身体应保持45°角。这在左心充盈压力升高的患者中发现，反映了肺毛细血管楔压升高和左心衰竭。
水肿
双侧凹陷性足部水肿。通常，必须发生实质性的细胞外液量增加(即成人至少5升)，才能出现外周水肿。在没有呼吸困难或其他左心或右心衰竭体征的情况下，水肿本身并不能单独指示心力衰竭，可以在许多其他情况下观察到，包括慢性静脉功能不全、肾病综合征或其他低蛋白血症或渗透压失衡综合征。
肝肿大
慢性右心衰竭患者的肝肿大很突出，但在急性心力衰竭中也可能迅速发生。当急性发生时，肝脏通常有触痛。在三尖瓣反流显著的患者中，肝脏常有明显的收缩期搏动，归因于扩大的右心房V波。肝脏的收缩前期搏动，归因于扩大的右心房A波，可能发生在三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、影响右心室的限制性心肌病和肺动脉高压(原发性或继发性)中。
- 胸腔积液(胸膜积液)
胸腔积液最常见于同时涉及系统和肺循环高血压的患者。胸腔积液通常是双侧的，虽然当单侧时，通常局限于胸部右侧。当胸腔积液发展时，由于 vital capacity 进一步降低，呼吸困难通常会加剧。
腹水
这一发现发生在肝静脉和引流到腹膜的静脉压力增加的患者中。腹水通常反映长期的系统静脉高压。
交替脉(一次强搏动和一次弱搏动)
交替脉最常见于由于增加的左心室射血阻力导致的心力衰竭，如高血压、主动脉瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化和扩张型心肌病。它通常与S3奔马律相关，表示先进的心肌疾病，通常在心力衰竭治疗后消失。
P2心音增强、S3奔马律和收缩期杂音
这种增强是肺动脉压力增加的主要标志。心力衰竭治疗后会消失或改善。在失代偿性心力衰竭患者中，由于心室扩张，常存在二尖瓣和三尖瓣反流杂音。当代偿恢复时，这些杂音通常会消失或减弱。请注意，二尖瓣反流杂音的强度与心力衰竭患者中其意义的相关性较差。严重二尖瓣反流可能伴有柔和的杂音。在成人中，S3奔马律的存在很重要，具有病理性，通常是心力衰竭患者心脏听诊中最明显的发现。
- 心脏恶病质
心脏恶病质见于长期心力衰竭，特别是右心衰竭，由于肝肠充血引起的食欲不振，有时由于洋地黄毒性。偶尔，脂肪吸收不良(罕见)和蛋白质丢失性肠病发生。
左心衰竭
缺血性心脏病、心肌炎、瓣膜性心脏病
前向衰竭 → 心输出量↓ → 组织缺氧 → 肾灌注↓ → 激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
后向衰竭 → 肺充血和水肿 → 钠和水潴留 → 左心室残余血液 → 左心房压力和容积↑ → 肺静脉循环压力↑ → 肺动脉高压 → 右心室压力↑ → 系统静脉充血和外周水肿
右心衰竭
右侧瓣膜性心脏病、右侧心肌疾病、肺动脉高压
- 诱发因素
• 感染
• 钠摄入
• 药物!!!
• 甲状腺疾病
• 肺栓塞
• 心律失常
• 应激反应
• 贫血
• 感染性心内膜炎
• 不依从性
• 心肌梗死
充血性心力衰竭(CHF)的诊断/常规检查：
• 全血细胞计数(CBC)
• 电解质
• 肾功能检查
• 肝功能检查
• B型钠尿肽
• 心电图(ECG)
• 胸部X光
• 超声心动图
侵入性检查：
- 运动负荷试验
- 心脏导管检查
- 霍特尔监测仪
- 胸部X光
• 心脏扩大
• 血管再分布
• Kerley B线
• 间质性水肿
• 支气管周围"套袖"征
• 积液
在急性发作患者中，胸部X光通常有帮助，但由于从急性心力衰竭引起的呼吸困难发作到X光上出现经典异常发现可能有长达12小时的延迟，因此可能有限。经典X光表现显示心脏扩大(在基础CHF患者中)和蝶形分布的双侧浸润中的肺泡水肿和胸腔积液。其他征象包括肺血管清晰度丧失、肺门阴影模糊和小叶间隔增厚(Kerley B线)。在长期双心室慢性心力衰竭中，胸部X光可能仅显示心脏扩大而无肺泡水肿或胸腔积液，这是由于肺部适应机制增加了动脉血管收缩和淋巴引流。
- 心电图
• 左心房扩大和左心室肥厚的存在对慢性左心室功能障碍敏感(尽管非特异性)。
• 心电图可能提示急性心动过速或心动过缓。
• 心电图有助于诊断急性心肌缺血或梗死作为心力衰竭的原因，或可能提示先前心肌梗死的可能性或作为心力衰竭原因的冠状动脉疾病的存
在。
• 当考虑急性瓣膜异常或左心室收缩功能障碍是心力衰竭的原因时，心电图帮助有限；然而，心电图上存在左束支传导阻滞(LBBB)是左心室收缩功能减退的强有力标志。
超声心动图
• 心腔扩大
• 室壁运动异常
• 射血分数降低
• 可能的左心室肥厚
• 可能的瓣膜问题
• 评估舒张功能障碍
- 心脏病(任何) → 高血压、糖尿病、高胆固醇血症 → 无症状左心室功能障碍 → 收缩/舒张功能障碍 → 静息时有明显症状，尽管最大治疗 → 呼吸困难、疲劳、运动耐量降低
心力衰竭演化的阶段 (AHA指南2001)
治疗目标：
• 改善症状
A. 增强幸福感和生活质量
B. 增加运动耐量
• 提高生存率
A. 防止进行性心力衰竭
B. 防止猝死
C. 防止血栓栓塞事件
- 治疗：
• 氧气 – 鼻导管、BiPAP、插管
• 液体平衡
限制液体-每日1000ml/限制盐摄入
监测输入/输出和每日体重
必要时透析-严重肾衰竭患者
阿司匹林75mg
促进休息和活动：
• 急性期可能需要卧床休息或限制活动
• 在患者附近提供床头桌，以便休息头部和手臂
• 使用枕头提供额外支撑
• 逐渐鼓励下床活动，以防止因长期不动而导致静脉血栓形成和栓塞的风险
• 活动应逐步进展，从坐起、坐在椅子上，然后在密切监督下逐渐增加行走距离
• 评估活动不耐受的体征(呼吸困难、疲劳和心率增加且不能迅速稳定)
- 促进皮肤护理：
• 水肿皮肤营养不良，易受压疮影响
• 频繁变换体位
• 定期评估骶骨区域
• 使用防护设备预防压疮
促进排泄：
• 建议避免排便时用力，这涉及Valsalva动作
• 按医嘱给予泻药
• 鼓励使用床边便器
前负荷降低：
• 呋塞米(速尿)20-200mg 静脉注射(每6-8小时)
• 硝酸盐-硝酸甘油静脉注射:10-200 mcg/分钟
• ACEI / ARB
卡托普利 6.25-50mg 口服 每8小时
依那普利 2.5-20mg 口服 每日两次
后负荷降低：
• 静脉硝酸甘油、硝普钠
• 肼屈嗪 10-100mg 口服 每6-8小时
• ACE-I / ARB
- 正性肌力支持：
• 多巴胺/多巴酚丁胺 500mg 加入250cc 5%葡萄糖溶液 3-10 cg/kg/分钟
• 氨力农/米力农
洋地黄(慢性)：
• 机械(主动脉内球囊泵)
用于对上述治疗无反应的心源性休克
A. 利尿剂
• 容量超负荷、钠超负荷、前负荷降低
优点：
• 在大多数情况下非常有效
• 液体潴留时必不可少
• 耐受性好，使用简单
缺点：
• 电解质异常(钠、钾、钙、镁)
• 血容量不足、低血压、肾功能障碍
• 激活神经激素系统
- 目标----消除充血症状和/或体征
• 避免容量耗竭
A. 体位性低血压
B. 心率增加
C. BUN/肌酐增加
D. 神经内分泌激活
噻嗪类利尿剂-----氢氯噻嗪、氯噻酮、美托拉宗
袢利尿剂----------呋塞米、托拉塞米
保钾利尿剂---螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利
螺内酯：醛固酮抑制最小化钾丢失，防止钠和水潴留，内皮功能障碍和心肌纤维化。
B. 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂
ACE抑制剂应作为心力衰竭的初始治疗：
• 改善血流动力学状态
• 减轻神经体液异常
• 改善症状，提高左心室射血分数
• 降低住院发生率
• 减缓病情进展
• 降低死亡率
- 神经激素变化：
• 血管紧张素II减少
• 动脉阻力降低(后负荷)
• 静脉张力降低(前负荷)
• 抑制心脏和血管重塑
• 缓激肽增加
• 醛固酮减少或无变化
• 去甲肾上腺素减少
降低猝死的潜在机制：
• 血清/全身钾增加
• 交感神经刺激减少
• 心脏尺寸减小和心室肥厚减少
• 预防心肌缺血
• 预防进行性心肌损伤
FDA批准的ACE抑制剂：
• 卡托普利、依那普利、赖诺普利、喹那普利、群多普利、福辛普利
不良反应：
• 干燥刺激性持续咳嗽
• 高钾血症
• 血管性水肿
• 胎儿毒性
- CHF：ACE抑制剂剂量
卡托普利：
• 起始：6.25 bid/tid
• 常用：6.25-50 bid/tid
依那普利：
• 起始：2.5 qd/bid
• 常用：2.5-10 bid
赖诺普利：
• 起始：2.5-5 qd
• 常用：5-20 qd
喹那普利：
• 起始：5 bid
• 常用：10-20 bid
C. β受体阻滞剂
• 主要机制是抑制β受体下调
• 附加机制：
A. 恢复受体密度
B. 防止儿茶酚胺的心脏毒性
C. 改善缺血心肌的收缩/舒张功能
- • 第一代：β1和β2受体阻滞剂(普萘洛尔/噻吗洛尔)
• 第二代：β1受体选择性阻滞剂(美托洛尔/阿替洛尔)
• 第三代：具有血管舒张特性的阻滞剂(卡维地洛)
改善症状和临床分级：
• 益处程度似乎与治疗前残疾程度相关
• 应用于所有稳定的II/III级患者，除非禁忌
• 不应在急性失代偿CHF患者中开始治疗
• 临床反应可能需要2-3个月
治疗风险：
• 低血压
• 液体潴留和恶化CHF
• 心动过缓和心脏传导阻滞
CHF：β受体阻滞剂
• 卡维地洛：起始3.125 mg bid，常用25 mg bid
• 美托洛尔：起始12.5-25 mg qd，常用50-100 mg bid
• 比索洛尔：起始1.25 mg qd，常用5-10 mg qd
• 从小剂量开始并监测心动过缓
• 卡维地洛和美托洛尔是CCF中最常用的β受体阻滞剂
- D. 血管紧张素受体AT-1阻滞剂(ARB)：洛沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦
• 血管紧张素II(AT-1)的竞争性拮抗剂。
• 无ACE抑制或咳嗽。
E. 血管扩张剂：
• 硝酸异山梨酯和肼屈嗪也用于不能耐受ACE抑制剂的患者。
• 氨氯地平和哌唑嗪是其他可用于CCF的血管扩张剂。
F. 心脏糖苷类：
洋地黄：
• 抑制Na/K ATP酶泵，增加细胞内钠浓度 – 最终增加细胞质钙。
• 恢复迷走神经张力并消除交感神经过度活动。
• 具有正性肌力(增强心肌收缩力)和负性变时(降低心率)作用。
• 增加房室结的不应期，从而降低心房率对心室率的影响。
• 洋地黄作为一线药物用于伴有心房颤动的充血性心力衰竭患者。
- 不良反应/注意事项：
• 恶心、呕吐、男性乳腺发育、视觉障碍和精神病。
• 室性二联律、房室传导阻滞和心动过缓。
• 中毒解毒剂：Digibind
护理职责：
• 给药前评估心率；如果低于60 bpm或高于120 bpm，暂停给药。
• 监测血清钾
• 评估洋地黄中毒体征：
- 心动过缓
- 胃肠道表现(食欲不振、恶心、呕吐和腹泻)
- 心律失常
- 视觉感知改变
- 男性：男性乳腺发育、性欲减退和阳痿
• 胺碘酮和维拉帕米可通过抑制其排泄而增加洋地黄的血浆浓度
在舒张功能衰竭中；使用β受体阻滞剂、ACE-I、钙通道阻滞剂控制心率
• 难以治疗
• 利尿剂用于容量超负荷。避免容量耗竭
• 预防心动过速
• 限率钙通道阻滞剂为首选
• β1受体阻滞剂为次选
- 慢性心力衰竭的不良预后标志物：
• 高龄
• 心力衰竭严重程度(NYHA分级)
• 左心室功能障碍
• 糖尿病
• 肌酐升高
• 低钠血症、低白蛋白血症、贫血
• 心律失常存在：房颤/室速
心力衰竭死亡原因：
• 泵衰竭
• 心律失常
• 严重贫血
• 相关严重合并症，如肾衰竭
心脏正性肌力药物：
• 多巴胺作用于多种受体(剂量依赖性)
• 快速消除-只能作为持续输注给药
多巴酚丁胺：
• 刺激β-肾上腺素受体并产生正性肌力反应
• 与多巴胺高剂量引起的血管收缩不同，多巴酚丁胺产生轻度血管舒张。
- 磷酸二酯酶(PDE)抑制剂：
• 氨力农(氨利酮)和米力农(联吡啶类)
• 通过抑制磷酸二酯酶起作用
• 从而导致细胞内cAMP浓度增加
• cAMP负责将非活性蛋白激酶转化为活性形式
• 蛋白激酶负责Ca通道的磷酸化
• 从而导致细胞Ca²⁺进入增加
作用机制：
• 通过增加动作电位期间的Ca²⁺流入来增加心肌收缩力
• 也具有血管舒张作用
• 对PDE同工酶-3具有选择性(存在于心脏和平滑肌中)
不良反应：
• 氨力农：恶心、呕吐、心律失常、血小板减少和肝酶变化，在某些国家已停用
• 米力农：心律失常，较少引起其他不良反应
尼西地肽：
• 脑(B型)钠尿肽(BNP)由心室肌细胞在受到牵拉时组成型分泌
• BNP与血管、肾脏和其他器官中的受体结合，通过增加cGMP水平产生强效血管舒张作用，起效迅速且作用时间短
- • 尼西地肽是重组人BNP，已获批准用于治疗急性失代偿性CHF。
• 它降低全身和肺血管阻力，间接增加心输出量和利尿。
• 在心力衰竭中有效，因为可减少前负荷和后负荷
• 不良反应-低血压
其他治疗：
• 植入式心律转复除颤器
• 起搏器、双心室起搏器
• 心脏移植
• 心脏再同步治疗
【全文结束】
