新生儿的心脏并发症可以依赖其新发展的免疫系统再生心肌组织，而成年人却没有这么幸运。在心脏病发作后，大多数成年人难以再生健康的心肌组织，导致瘢痕组织堆积，进而常常引发心力衰竭。
一项由西北大学医学院（Northwestern University Feinberg School of Medicine）进行的新研究在实验动物中揭示了巨噬细胞——免疫系统的一部分——在新生儿和成年人心脏病发作后修复心脏方面的关键差异。该研究强调了免疫系统驱动愈合能力随年龄变化的根本区别。这项研究发表在《免疫》杂志上。
“了解为什么新生儿能够再生心脏而成年人却不能，将有助于开发能够‘重新编程’成人巨噬细胞的治疗方法，”该研究的第一作者兼共同通讯作者康纳·兰茨（Connor Lantz）表示。他是西北大学费因伯格医学院综合移植中心生物信息学核心的首席科学家。
在新生儿中，巨噬细胞执行一个称为吞噬凋亡细胞的过程，即识别并吞噬死亡细胞。这一过程触发了一种名为血栓素的生物活性脂质的产生，信号传递给附近的心肌细胞分裂，从而使心脏再生受损的心肌。研究表明，在成年人中，巨噬细胞产生的血栓素较少，导致修复信号较弱。
“通过模拟血栓素的效果，我们可能有一天能够改善成年人心脏病发作后的组织修复，”兰茨说。
研究方法
该研究考察了不同年龄段小鼠（包括一天大的新生小鼠和八周大的成年小鼠）的免疫系统对心脏损伤的反应。研究人员发现，新生小鼠的巨噬细胞吞噬死亡细胞的能力增强，这是由于MerTK受体表达增加，该受体识别死亡细胞。因此，当科学家们阻断这个关键受体时，新生小鼠失去了再生心脏的能力，类似于成年人心脏病发作后的心脏。
新生小鼠的巨噬细胞吞噬死亡细胞触发了一系列化学反应，产生了名为血栓素A2的分子，意外地刺激了心肌细胞增殖并修复损伤。此外，新生小鼠附近的肌细胞对血栓素A2有准备响应，使其改变代谢以支持生长和愈合。
但在成年人中，这一过程并不相同——受伤后，他们的巨噬细胞未能产生足够的血栓素A2，限制了他们再生心肌组织的能力。
该论文题为《早期年龄吞噬作用指导巨噬细胞花生四烯酸代谢以促进组织再生》，Edward B. Thorp（西北大学费因伯格医学院实验病理学教授）是共同通讯作者。
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