糖尿病药物与抗组胺药联合可修复多发性硬化症损伤，试验发现
试验科学家表示，他们“正处在新一类治疗方法的临界点”，这一发现使我们更接近于阻止多发性硬化症的疾病进展。
我的直觉是，我们正处在阻止多发性硬化症进展的新一类治疗方法的临界点
尼克·卡尼菲博士
二甲双胍（一种常见糖尿病药物）与氯马斯汀（一种抗组胺药）的组合可帮助修复髓鞘——即包裹神经的保护性外层，该结构在多发性硬化症（MS）中受损，导致疲劳、疼痛、痉挛及行走问题等症状。
剑桥大学临床神经科学系研究人员开展、并由多发性硬化症协会（MS Society）资助的二期临床试验CCMR-Two的早期研究结果证实了这一点。科学家表示，该结果使我们更接近于最终能够阻止多发性硬化症的疾病进展。但他们强调，患者不应在临床试验之外自行获取这些药物，因为需要进一步研究以全面了解其在多发性硬化症中的疗效和安全性。
先前的动物研究证据表明，二甲双胍能增强氯马斯汀对髓鞘修复的效果，但此前这两种药物从未在人体中联合测试过。最新试验消息于今年欧洲多发性硬化症治疗与研究委员会（ECTRIMS）会议（全球规模最大的多发性硬化症研究会议之一）上公布。
“我越来越确信，髓鞘再生是阻止多发性硬化症进行性残疾解决方案的一部分，”领导CCMR-Two试验的剑桥大学神经病学临床讲师尼克·卡尼菲博士表示。
“在多发性硬化症患者考虑服用这些药物前，我们仍需研究其长期益处和副作用。但我的直觉是，我们正处在阻止多发性硬化症进展的新一类治疗方法的临界点，未来十年内我们或将见证首款修复髓鞘并改善多发性硬化症患者生活的获批治疗。”
英国现有超过15万人患有多发性硬化症。尽管针对复发缓解型多发性硬化症患者已有约20种疾病修饰疗法，且部分新兴疗法适用于活动性进行性多发性硬化症，但仍有数万人缺乏有效治疗。
现有药物仅作用于疾病的一个方面——免疫系统，无法阻止导致长期残疾的渐进性神经损伤。科学家表示，通过增强人体将髓鞘重新覆盖神经的自然能力来保护神经免受损伤，可能提供一条前进路径。
“我们迫切需要保护神经免受损伤并修复丢失髓鞘的方法，这项研究让我们真切希望髓鞘修复药物将成为未来多发性硬化症治疗方案的一部分，”多发性硬化症协会研究总监艾玛·格雷博士表示。“这些结果确实令人振奋，可能代表多发性硬化症治疗方式的转折点。”
约70名复发缓解型多发性硬化症患者参与了为期六个月的试验，其中一半服用药物组合，另一半服用安慰剂。用于评估药物有效性的主要指标是“视觉诱发电位”测试，该测试测量信号在眼睛与大脑之间传递的速度。在六个月期间，安慰剂组的信号传递速度下降，而药物组则保持稳定。
尽管主要结果呈阳性，科学家指出患者服药后并未感觉症状改善。髓鞘修复的益处在于绝缘和保护受损神经，防止其在多年后退化。研究人员认为，促进髓鞘再生的药物将对残疾产生长期影响，这将成为进一步研究的主题。
研究者认为，多发性硬化症仅是起点。从阿尔茨海默病到帕金森病，所有神经退行性疾病都需要在不可逆损伤发生前找到保护大脑的方法。这些疾病合计给英国造成数千亿英镑损失，并给国民医疗服务体系（NHS）和护理人员带来巨大负担。
来自阿宾顿的43岁汉娜·瑟尔费尔在经历视神经炎后于2019年被诊断为复发缓解型多发性硬化症。她加入CCMR-Two试验，希望帮助后代患者。
“确诊前，我曾聆听多发性硬化症专家阿兰德·科尔兹教授关于突破性研究的讲座。尽管当时不知自己患病，但我记得思考取得如此成就多么不可思议。如今我患有多发性硬化症，参加试验是理所当然的选择，”这位刚成为副牧师的前教师瑟尔费尔表示。
“我热爱助人，我知道参与这项试验将对未来他人产生影响——即使微小涟漪也有持久效果！这项研究更让我坚信，在我有生之年，每位多发性硬化症患者都将获得有效治疗。”
CCMR-Two试验由多发性硬化症协会“停止多发性硬化症”倡议的捐款资助。该倡议目标是在2025年底前筹集1亿英镑，以帮助寻找能够减缓或阻止所有多发性硬化症患者残疾累积的治疗方法。
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