微塑料对男性动脉造成严重损害
加州大学河滨分校主导的小鼠研究发现微塑料暴露与动脉粥样硬化存在关联
由加州大学河滨分校生物医学科学家主导的小鼠研究表明，日常接触微塑料——从包装、衣物及各类塑料制品脱落的微小碎片——可能加速动脉粥样硬化的发展进程，这种血管堵塞过程最终会导致心脏病发作和中风。有害效应仅在雄性小鼠中被观察到，为微塑料如何影响人类心血管健康提供了新线索。
"我们的发现符合心血管研究中的更广泛模式，即雄性和雌性通常存在不同反应，"主要研究者、加州大学河滨分校医学院生物医学科学教授周长成（Changcheng Zhou）表示，"尽管确切机制尚未明确，但性染色体、激素等因素，特别是雌激素的保护作用，可能发挥关键影响。"
微塑料如今几乎无处不在：存在于食物、水源、空气甚至人体内部。近期人体研究已在动脉粥样硬化斑块中检测到微塑料，并证实较高含量与心血管疾病风险上升相关。然而科学家此前并不清楚微塑料是否直接导致血管损伤或具体作用机制。
"几乎不可能完全避免微塑料，"周长成指出，"但最佳策略是通过减少食品和水容器的塑料使用、降低一次性塑料消耗、避免高度加工食品来降低暴露风险。目前尚无有效方法清除体内微塑料，因此减少暴露并维持整体心血管健康——通过饮食、锻炼和风险因素管理——仍至关重要。"
在发表于《环境国际》期刊的论文中，周长成团队采用研究心脏病的经典小鼠模型：易患动脉粥样硬化的低密度脂蛋白受体缺陷小鼠（LDLR-deficient mice）。研究人员为雄性和雌性小鼠提供低脂低胆固醇饮食，模拟清瘦健康人群的饮食结构，并连续九周给予每日微塑料剂量（每公斤体重10毫克），该暴露水平具有环境相关性，与人类通过受污染食物和水源接触的剂量相当。
研究发现微塑料显著加剧动脉粥样硬化，但仅限雄性小鼠。雄性小鼠的微塑料暴露使其主动脉根部（连接心脏的主动脉起始段）斑块增加63%，锁骨下动脉（胸部上方主动脉分支血管）斑块激增624%；而雌性小鼠经相同暴露后斑块形成未出现显著恶化。
研究证实微塑料未导致小鼠肥胖或胆固醇升高。小鼠保持清瘦状态，血脂水平无变化，表明动脉损伤加剧并非源于体重增加或高胆固醇等传统风险因素。
研究还发现微塑料改变了血管内壁关键细胞。通过单细胞RNA测序技术（可识别每个细胞的基因表达类型及水平），团队发现微塑料扰乱了参与动脉粥样硬化的多种细胞活性及比例，尤其是内皮细胞——这类细胞构成血管内壁，调控炎症反应和血流。
"我们发现内皮细胞受微塑料暴露影响最为显著，"周长成解释，"由于内皮细胞最先接触循环微塑料，其功能障碍可能引发炎症和斑块形成。"实验中，荧光标记的微塑料被证实进入斑块并定位于内皮层，这与近期人体研究中在动脉病变处发现微塑料的结论一致。
另一关键发现是微塑料在小鼠和人类内皮细胞中触发了有害基因活性。微塑料暴露被证实激活小鼠和人类内皮细胞中的促动脉粥样硬化（斑块促进）基因，提示存在共同的生物学反应机制。
"本研究提供了迄今最有力的证据，表明微塑料可能直接导致心血管疾病而非仅存在相关性，"周长成强调，"令人惊讶的性别特异性效应——损害雄性但不影响雌性——可帮助研究人员揭示男女之间不同的保护因素或机制。"
周长成团队承认需进一步研究以明确雄性更易感的原因。研究团队计划开展实验，验证类似效应是否存在于人类，并探究不同类型或尺寸的微塑料如何影响血管细胞，解析内皮功能障碍的分子机制，以及微塑料对男女动脉的差异化影响。
"随着全球微塑料污染持续加剧，理解其对人类健康（包括心脏病）的影响变得比以往更为紧迫，"周长成表示。
本研究由加州大学河滨分校、波士顿儿童医院、哈佛医学院及新墨西哥大学健康科学中心的研究人员合作完成，部分获得美国国立卫生研究院资助。
论文标题为《微塑料暴露引发清瘦低密度脂蛋白受体缺陷小鼠的性别特异性动脉粥样硬化发展》。
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