加利福尼亚大学河滨分校
加利福尼亚州河滨市——该校生物医学科学家主导的小鼠研究表明，日常暴露于微塑料（从包装材料、服装及各类塑料制品脱落的微小碎片）可能加速动脉粥样硬化进程，即导致心脏病发作和中风的动脉堵塞过程。该有害效应仅在雄性小鼠中显现，为理解微塑料如何影响人类心血管健康提供了新线索。
首席研究员、河滨分校医学院生物医学科学教授张长成（Changcheng Zhou）表示："我们的发现符合心血管研究中的更广泛规律，即雌雄个体常表现出不同反应。尽管确切机制尚未明确，但性染色体、激素等因素，特别是雌激素的保护作用，可能发挥关键影响。"
微塑料如今几乎无处不在：食物、水源、空气甚至人体内部均已检出。近期人体研究在动脉粥样硬化斑块中发现微塑料，并证实其高浓度水平与心血管疾病风险上升相关。然而，科学家此前尚不清楚微塑料是否以及如何直接导致动脉损伤。
张长成指出："完全避免微塑料几乎不可能。但最佳策略是减少塑料制品使用，如限制食品和饮用水容器的塑料用量、减少一次性塑料使用、避免高度加工食品。目前尚无有效方法清除体内微塑料，因此通过饮食、运动和风险因素管理来减少暴露并维持整体心血管健康至关重要。"
在《环境国际》期刊发表的论文中，张长成团队采用研究心脏病的经典小鼠模型——低密度脂蛋白受体缺陷小鼠（易患动脉粥样硬化）。研究人员为雌雄小鼠均提供低脂低胆固醇饮食，模拟健康人群的饮食结构，并连续九周每日给予环境相关剂量的微塑料（每公斤体重10毫克），该剂量相当于人类通过受污染食物和水源可能接触的水平。
研究发现，微塑料显著加剧了动脉粥样硬化，但仅限雄性小鼠。在雄性小鼠中，微塑料暴露使主动脉根部（连接心脏的主动脉起始段）斑块堆积增加63%，锁骨下动脉（胸腔上部主动脉分支血管）斑块增加624%。而同等暴露条件下，雌性小鼠的斑块形成未见显著恶化。
研究表明，微塑料未导致小鼠肥胖或胆固醇升高。小鼠始终保持精瘦状态，血脂水平未发生变化，意味着动脉损伤加剧并非源于体重增加或高胆固醇等传统风险因素。
研究还发现微塑料改变了动脉内壁关键细胞。通过单细胞RNA测序技术（可识别各细胞基因表达水平），团队发现微塑料干扰了参与动脉粥样硬化的多种细胞活性与比例，尤其是内皮细胞——这类细胞构成血管内壁，负责调控炎症反应和血流。
张长成表示："我们发现内皮细胞受微塑料暴露影响最为显著。由于内皮细胞最先接触循环微塑料，其功能障碍可引发炎症和斑块形成。"实验中，荧光标记微塑料被证实进入斑块并定位于内皮层，这与近期在人体动脉病变中检出微塑料的研究结果一致。
另一重要发现是：微塑料在小鼠和人类内皮细胞中均触发了有害基因活性。微塑料暴露激活了小鼠和人类内皮细胞中的促动脉粥样硬化（斑块促进型）基因，表明存在共同的生物学反应。
张长成强调："本研究提供了迄今最有力的证据，表明微塑料可能直接导致心血管疾病而不仅是相关因素。这种出人意料的性别特异性效应——损害雄性但不影响雌性——可帮助研究人员揭示男女之间的保护性机制差异。"
研究团队承认需进一步探究雄性更易感的原因，并计划开展人类效应验证研究。张长成补充道："我们将调查不同类型或尺寸的微塑料对血管细胞的影响，深入探索内皮功能障碍的分子机制，并分析微塑料如何差异化影响男女动脉。随着全球微塑料污染持续加剧，理解其对人类健康（包括心脏病）的影响已变得前所未有的紧迫。"
本研究由加利福尼亚大学河滨分校、马萨诸塞州波士顿儿童医院与哈佛医学院、新墨西哥大学健康科学中心的研究人员共同完成，部分获得美国国立卫生研究院资助。
论文标题为《微塑料暴露引发瘦体低密度脂蛋白受体缺陷小鼠性别特异性动脉粥样硬化发展》。
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