莫纳什大学研究人员在实验室实验中发现，一种将铜输送到大脑的药物能显著减少有毒的阿尔茨海默病蛋白，并改善长期空间记忆。
今天发表在《ACS化学神经科学》期刊上的这项研究表明，化合物Cu(ATSM)修复了血脑屏障上重要的废物清除泵——为针对神经血管功能障碍（由世界主要死亡原因之一引起的）的治疗开辟了潜在的新途径。
阿尔茨海默病是由称为β-淀粉样蛋白的有毒蛋白质积聚引起的。通常，大脑通过血脑屏障将这些蛋白质冲刷到血液中。在阿尔茨海默病患者中，承担主要工作的泵（称为P-糖蛋白或P-gp）显著减弱，导致"排水管"堵塞，有毒蛋白质被困在大脑中。
该研究的主要作者、莫纳什药学院药物递送、处置与动力学主题的Jae Pyun博士表示，该治疗成功地使大脑血管参与降低有毒蛋白质水平，从而产生行为益处。Jae Pyun博士的这项工作标志着他博士项目的最后部分。
"这是首次研究表明，Cu(ATSM)可以在阿尔茨海默病模型中将P-gp清除泵的数量增加24.1%，有效地将血脑屏障的修复与有毒蛋白质的减少和认知功能的改善联系起来。"
——莫纳什研究所 Jae Pyun博士
"通过改善这些泵的功能，大脑终于可以清除被困住的废物。在56天内，该治疗将有毒β-淀粉样蛋白减少了42%，并将空间学习能力提高了近44%。"
该研究的资深作者、莫纳什药学院药物候选优化中心主任Joseph Nicolazzo教授表示，由于该化合物已经针对其他疾病进行了安全性评估，因此它有很强的潜力快速过渡到人类临床应用。
Nicolazzo教授表示："Cu(ATSM)是一种具有抗炎和神经保护特性的铜化合物，已经进展到针对帕金森病和肌萎缩侧索硬化症等疾病的临床测试阶段。"
"因为减少淀粉样蛋白负担已被临床证明可以改善功能结果，这些临床前结果强烈支持在早期症状性阿尔茨海默病中测试这种药物的合理性。"
虽然该化合物减少了淀粉样蛋白的积聚，但研究人员仍在绘制蛋白质离开大脑的确切生物路径。除了修复血脑屏障外，研究人员怀疑铜治疗可能会增强大脑自身的免疫细胞（称为小胶质细胞）来消耗和降解有毒斑块。
未来的研究将集中于追踪精确的清除机制，以确定蛋白质如何从大脑进入血液。目前的研究结果为探索像Cu(ATSM)这样的生物金属疗法以对抗阿尔茨海默病中的血管功能障碍和记忆丧失奠定了坚实基础。
阿尔茨海默病和其他形式的痴呆症是一个日益严重的全球健康问题，最近成为澳大利亚的主要死因，超过了冠心病。随着死亡率继续上升和人口老龄化，找到有效治疗方案来阻止认知能力下降至关重要。
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