我们享受牛排或卷心菜时的免疫无反应性，并非源于树突状细胞的传统认知。最新《自然》研究显示，一种特殊RORγt+细胞才是启动口服耐受的核心枢纽。
该研究由魏茨曼科学研究所Ranit Kedmi博士团队主导，通过基因编辑小鼠模型发现：当消除RORγt+细胞的抗原呈递功能后，实验动物迅速产生食物过敏反应。这种此前未被充分认知的细胞，取代了传统认为主导免疫应答的树突状细胞，成为维持饮食安全的关键哨兵。
研究揭示的调控网络包含四个关键环节：
- RORγt+起始信号：识别食物抗原后释放特殊信号
- 双层中继系统：通过两种中间细胞逐级传递信号
- CD8+ T细胞抑制：最终阻断攻击性免疫反应
- 动态平衡机制：感染时可暂时解除耐受启动防御
"这就像两个和平国家的边境管控。"Kedmi博士用生动比喻解释："当发现入侵者时，免疫系统会优先打击病原体，待威胁解除后重新启动耐受程序。"这种灵活切换机制，既保障营养摄入又维持防御能力。
研究团队通过系统性基因操作和高分辨率成像，完整解析了四细胞网络的协同机制。该发现为乳糜泻患者免疫异常提供了新解释——当网络末端的CD8+ T细胞调控失灵时，就会错误攻击含麸质的肠道组织。
突破性发现还包括：
- 胎儿期通过母体建立的初始耐受机制
- 微生物群对抗原耐受的教育作用
- 免疫系统区分食物抗原与病原体蛋白的分子基础
参与研究的团队成员包括系统免疫学系的Hanna Oh、Maya Margolin等，相关成果已为食物过敏治疗开辟新方向。研究团队正进一步探索网络各节点的分子标记，以期开发针对性疗法。
这项历时五年的工作，首次完整绘制了口服耐受的细胞调控地图，其动态平衡机制的揭示，将推动过敏免疫疗法和自身免疫疾病治疗的革新。
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