神经炎症与神经进行性疾病的治疗调节Frontiers | Neuroinflammation and Therapeutic modulation in neuroprogressive disorders

环球医讯 / 认知障碍来源:www.frontiersin.org巴西 - 英文2026-08-30 13:27:04 - 阅读时长3分钟 - 1027字
本研究专题系统阐述了神经进行性疾病(特别是阿尔茨海默病和精神分裂症)中的神经炎症机制与治疗调节策略。文章深入分析了神经炎症、氧化应激、线粒体功能障碍、突触损伤等病理机制在疾病进展中的相互作用,强调了肠-脑轴的关键影响。专题重点关注小胶质细胞激活、细胞因子信号传导等分子通路研究,特别鼓励免疫调节疗法、药物再利用及多靶点治疗策略的探索。研究强调早期干预对改变疾病轨迹的潜在价值,以及天然产物和生物活性化合物的神经保护作用。该框架旨在推动对神经进行性疾病的科学理解,促进从症状管理向疾病修饰疗法的转变,为开发更精准有效的干预策略提供科学依据。
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神经炎症与神经进行性疾病的治疗调节

神经进行性疾病,特别是阿尔茨海默病和精神分裂症,日益被认定为涉及慢性神经炎症、氧化应激、线粒体功能障碍、突触损伤和进行性神经元损伤的多因素疾病。新出现的证据也强调了肠-脑轴在这些疾病病理生理学中的关键作用,表明肠道微生物群组成、肠通透性、免疫激活和神经免疫通讯的改变可能导致认知能力下降、行为障碍和疾病进展。在阿尔茨海默病和精神分裂症中,肠-脑信号传导的失调与全身性炎症、神经递质失衡、胆碱能功能障碍和神经可塑性受损相关,这进一步凸显了理解参与神经进行性过程的外周和中枢机制的重要性。

本研究专题旨在全面概述对神经进行性疾病中神经炎症机制和治疗调节的最新理解。我们欢迎研究与神经炎症和神经退行性变相关的分子、细胞和系统通路的原创研究文章、综述、小型综述和转化研究。感兴趣的主题包括但不限于小胶质细胞激活、细胞因子信号传导、氧化应激、肠-脑轴相互作用、胆碱能功能障碍、线粒体损伤、突触可塑性和神经免疫通讯。

此外,本专题还致力于强调针对炎症和神经退行性通路的新兴创新治疗方法,特别注重免疫调节疗法、用于神经保护的药物再利用以及同时调节神经进行性过程中相互关联的病理机制的多靶点治疗策略。我们特别鼓励研究针对神经免疫信号传导、氧化应激、线粒体功能障碍、突触损伤和神经元存活的治疗干预如何影响阿尔茨海默病、精神分裂症和相关疾病的进展。特别关注与疾病阶段匹配的治疗窗口期,尤其是评估早期治疗干预是否能够改变长期神经进行性轨迹、延缓认知能力下降、减轻行为障碍或预防不可逆的神经元损伤的研究。这一视角可能为治疗反应的关键时期提供重要见解,并有助于开发更精确有效的干预策略。

我们也欢迎探索药物再利用方法的实验和转化研究,以确定具有神经保护、抗炎或免疫调节特性的临床可用化合物,这些化合物可以迅速转化为临床实践。同时,强烈鼓励研究具有免疫调节和神经保护潜力的药用植物、天然产物和生物活性化合物,特别是那些能够同时靶向多种病理通路的化合物。研究作用机制、炎症和神经退行性生物标志物的调节、治疗效果以及长期认知和行为结果将与本研究专题高度相关。

此外,我们鼓励整合分子、细胞和系统方法的研究,以更好地理解多靶点疗法如何重塑疾病发展不同阶段的神经进行性轨迹。结合实验模型、转化神经科学和临床视角的研究可能有助于确定新的治疗靶点,并建立专注于疾病修饰而非仅限于症状管理的创新干预策略。这一框架旨在促进对神经进行性疾病理解的科学精确和转化相关进展,以及治疗调节。

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