最初为帮助人们减肥和控制血糖而开发的药物，也可能帮助心脏在心脏病发作后恢复，这是由布里斯托大学和伦敦大学学院（UCL）科学家领导的一项新研究得出的结论。该研究表明，这些药物可以保护心脏免受额外损伤，并降低心脏病发作后常常出现的严重并发症的风险。研究结果发表在科学期刊《自然通讯》上。
心脏病发作是指流向部分心肌的血液突然被阻断。这通常发生在为心脏供氧的冠状动脉内形成血栓时。没有氧气，心肌会在几分钟内开始受损。紧急治疗旨在尽快重新打开阻塞的动脉，使血液能够再次到达心脏组织。现代医学手术如血管成形术和支架植入术在重新打开主动脉方面非常有效。
然而，即使在医生成功清除阻塞后，许多患者仍会出现一个危险问题。在近一半的心脏病发作患者中，心脏深处的微小血管仍部分闭合。这种情况被称为“无复流”。当发生无复流时，血液无法正常到达心肌的某些区域。尽管主动脉已打开，但最小的血管仍然收缩，阻止了氧气和营养物质到达受损组织。这可能导致心肌进一步损伤，并显著增加未来问题的风险，包括一年内的心力衰竭或死亡。
研究人员多年来一直在寻找预防这种并发症的方法。这项新研究聚焦于一类称为GLP-1受体激动剂的药物。这些药物模仿一种名为胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的天然激素，该激素有助于调节血糖水平和食欲。由于这种作用，这些药物被广泛用于治疗2型糖尿病，以及最近用于治疗肥胖。近年来，大型临床研究表明，这些药物也可以降低某些患者心脏病发作和中风的风险。有趣的是，即使体重减轻很少或患者没有糖尿病，这种对心脏的保护作用似乎也会发生。这一观察促使科学家研究这些药物如何直接影响心脏功能。
在新研究中，科学家探索了可能解释GLP-1药物心脏保护作用的生物学机制。研究团队专注于称为周细胞的微小细胞。这些收缩细胞包围着心脏中最小的血管，即毛细血管。周细胞可以收紧或放松，以控制通过这些血管的血流量。研究团队之前的工作表明，在心脏病发作期间，周细胞收紧毛细血管。这种收紧使血管变窄，并导致无复流问题。即使在主动脉重新打开后，这些微小血管也可能保持挤压状态，阻止血液正常循环。
科学家想知道GLP-1药物是否能使这些细胞放松，并恢复受损心脏组织的血流。利用动物模型，研究人员发现GLP-1药物激活了控制血管张力的细胞内特殊的钾通道。当这些通道打开时，周细胞放松。结果，微小血管扩张，允许血液更自由地流过心肌。这种改善的循环可能有助于限制心脏病发作后发生的组织损伤量。通过恢复微观水平的血流，这些药物可能降低无复流的风险并改善恢复。
布里斯托医学院心血管再生医学高级讲师、该研究的主要作者斯维特拉娜·马斯蒂茨卡娅博士解释说，这一发现可能对患者护理非常重要。她指出，即使紧急治疗成功打开了阻塞的动脉，许多患者仍然因血液无法到达心肌所有区域而遭受长期并发症。根据马斯蒂茨卡娅博士的说法，防止这些微小血管的收缩可能有助于降低心脏病发作后发生心力衰竭和其他严重并发症的风险。
伦敦大学学院生理学家、该研究共同负责人戴维·阿特韦尔教授强调了另一个重要观点。由于GLP-1药物已广泛用于临床治疗糖尿病、肥胖和肾病等疾病，研究人员可能比开发全新药物更快地重新利用这些药物。如果未来的临床试验证实这些发现，医生最终可能不仅使用GLP-1药物来控制血糖或体重，还可用于帮助保护心脏病发作后的心脏。
从科学角度来看，这项研究为GLP-1药物如何有益于心血管系统提供了重要的新解释。之前的研究表明，这些药物降低了主要心脏事件的风险，但其生物学机制尚未完全明了。通过确定周细胞和钾通道在调节血流中的作用，该研究揭示了这些药物可能发挥作用的新途径。然而，值得注意的是，该研究使用动物模型进行，而非大量人类患者。虽然结果令人鼓舞，但仍需临床试验来确定相同的心脏保护作用是否发生在心脏病发作后恢复的人身上。
尽管如此，这些发现令人鼓舞。它们表明，已被数百万人使用的药物可能被用于减少心脏病发作后的损伤并改善长期恢复。回顾这项研究，它突显了了解心脏中最小的血管如何能导致治疗上的重大进步。它也展示了药物重新利用日益增长的重要性，即利用现有药物以新的方式治疗不同疾病。如果在未来的研究中得到证实，这种方法可能为改善心脏病发作患者的生存和恢复提供更快、更切实的途径。
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