阻断大脑中的特定免疫细胞是否不仅是改善多发性硬化症治疗的关键，甚至可能是逆转其损伤的关键？
这正是马克·米勒纳(Mark Milner)希望通过其研究回答的问题，他研究的是一种影响数千密歇根居民的慢性自身免疫疾病。
作为密歇根大学的博士后研究员，米勒纳是今年美国脑基金会下一代研究基金的14位获得者之一。他将利用这笔资金探索这些细胞何时有助于神经系统，何时又会对神经回路造成伤害。
"我们研究的是小胶质细胞，即大脑中的免疫细胞，"米勒纳说。"我的项目重点是研究健康的小胶质细胞与更具反应性、炎症性的小胶质细胞之间的转换。"
多发性硬化症(MS)是一种导致神经保护层破裂的疾病，可能引起麻木、虚弱、行走困难和视力变化。随着时间推移，MS可能导致神经纤维的永久性损伤。
米勒纳解释说，在MS患者中，免疫系统错误地攻击大脑和脊髓，破坏了脑细胞之间的通信。一种称为小胶质细胞的细胞有助于清除碎片并支持愈合，但也可能通过破坏神经细胞之间的健康连接而起到负面作用。
据国家多发性硬化症协会统计，美国约有100万人受MS影响。从1990年代到2017年，记录的患病率增长了三倍多，尽管尚不清楚这是否反映了疾病增多还是诊断能力提高。
在阻断MS某些方面和减少炎症发作的治疗方法上已取得突破，但目前尚无已知的治愈方法，也没有FDA批准的逆转MS损伤的方案。
"我们的研究切入点是关注另一个方面，即尽管有这些出色的疗法，患者仍会经历进行性神经退行性变，"他说。"他们继续经历退化，而我们并不真正理解原因。"
米勒纳的研究重点是当与疾病相关的小胶质细胞的形成被阻断时会发生什么，这可以通过移除小胶质细胞中的基因或使用已获批准用于治疗血液疾病的现有药物来有效降低其活性来实现。
早期数据显示，这种重新利用的药物不仅可以预防导致视力丧失的脑细胞间连接损失，还能恢复视觉功能。
"我们已经在模型中观察到这一点，这非常令人兴奋，似乎是通过靶向这种特定的炎症反应性小胶质细胞，阻止其有害影响，并允许其他类型的小胶质细胞发挥其有益作用，"米勒纳说。
米勒纳获得的这项资助将为期两年。他预计将在2027年底前整理好研究成果并发表。
"我确实认为，对于明天将被诊断出MS的人们来说，有很多希望，会有真正的改变，"密歇根大学医学院助理教授塞巴斯蒂安·维尔内伯格(Sebastian Werneburg)说，他指出在过去25年中，针对MS的疾病修正疗法已取得重大进展。
"我们已经走了很长很长的路，我确信这是一项非常好的投资，仍然可以改变某人的生活质量，而不是像五代人之后那样。"
美国脑基金会收到了146份研究者申请，授予了14项资助。资金来自赫伯特·R·梅耶(Herbert R. Mayer)和珍妮·C·梅耶(Jeanne C. Mayer)基金会。
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