颅内压（ICP）指颅腔内脑脊液等流体对颅骨和脑组织产生的压力。ICP以毫米汞柱（mmHg）为单位计量，静息状态下正常成人值为7-15 mmHg（相当于9-20厘米水柱，腰椎穿刺常用此单位）。人体通过多种机制维持ICP稳定，正常成人脑脊液压力波动范围约1 mmHg，主要通过脑脊液生成与吸收的动态平衡实现。
ICP变化主要源于颅腔内容物体积改变。脑脊液压力受胸腔内压骤变影响，例如咳嗽时（膈肌与腹壁肌肉收缩引发腹内压升高）、瓦氏动作以及血管系统（静脉和动脉系统）的交互作用。
颅内高压（IH），亦称ICP升高（IICP）或颅内压增高（RICP），指颅腔内压力异常升高。20-25 mmHg为需治疗的上限阈值，但临床常以15 mmHg作为干预起点。
颅内压升高的症状与体征
典型症状包括头痛（晨起加重，咳嗽/喷嚏/弯腰时恶化）、无恶心的呕吐、眼球运动障碍、意识水平改变、背痛及视乳头水肿。若视乳头水肿持续存在，可导致视觉障碍、视神经萎缩甚至失明。头痛在睡眠期间因轻度低通气引发高碳酸血症和血管扩张而加重，夜间平卧体位亦可能加剧脑水肿。部分患者可出现人格或行为改变。
若存在占位效应导致脑组织移位，额外体征包括瞳孔散大、外展神经麻痹及库欣三联征（收缩压升高、脉压增宽、心动过缓及异常呼吸模式）。儿童心率降低尤为提示颅内高压。颅内高压综合征特征为ICP升高、视乳头水肿、头痛偶伴外展神经麻痹，无占位性病变或脑室扩大，且脑脊液化学及血液成分正常。
当脑损伤干扰呼吸驱动时，可出现不规则呼吸。比奥呼吸（呼吸快速后暂停）源于大脑半球或间脑损伤；脑干或被盖损伤则引发过度通气。
通常，血压正常者ICP达25-40 mmHg时仍可保持清醒（除非同时存在脑组织移位）；ICP超过40-50 mmHg时脑灌注压及脑血流显著下降，常致意识丧失，进一步升高可引发脑梗死乃至脑死亡。
婴幼儿因颅缝未闭，ICP影响表现不同：婴儿颅骨囟门（未骨化区域）会随ICP升高而膨出。ICP与眼内压相关，但急性创伤期监测精度不足。
视乳头水肿（视盘肿胀）是颅内高压的可靠体征。与其他视盘肿胀疾病不同，视乳头水肿患者视力常不受显著影响。
异常颅内压的病因
ICP升高
按机制分类：
- 占位效应：脑肿瘤、伴水肿的脑梗死、脑挫伤、硬膜下/硬膜外血肿或脓肿
- 全脑肿胀：缺血缺氧状态、急性肝衰竭、高血压脑病、高碳酸血症及瑞氏肝脑综合征
- 静脉压升高：静脉窦血栓、心力衰竭或上纵隔/颈静脉阻塞
- 脑脊液循环/吸收障碍：脑积水（脑室或脑底蛛网膜下腔阻塞，如小脑扁桃体下疝畸形）、广泛性脑膜疾病（感染、癌变、肉芽肿或出血）或大脑凸面/上矢状窦吸收障碍
- 脑脊液生成增多：脑膜炎、蛛网膜下腔出血或脉络丛肿瘤
- 特发性：特发性颅内高压（多见于健康年轻女性）
- 颅缝早闭
脑外伤等疾病中最危险的预后不良因素即ICP升高。持续严重高压通常致命，但儿童耐受性较强。高压可压迫脑组织、移位脑结构、诱发脑积水、导致脑疝并限制脑血供，亦可引发反射性心动过缓。
药物诱导性颅内高压
药物诱导性颅内高压（DIIH）指药物直接导致的ICP异常升高，症状以头痛、搏动性耳鸣、复视及视力下降为主，体征仅见视乳头水肿和双侧外展神经麻痹。
ICP降低
自发性颅内低压多因脊柱水平脑脊液隐匿性漏出所致；更常见原因是腰椎穿刺等医疗操作。影像学技术可辅助诊断，该综合征常自限。若腰椎穿刺后持续低压，可采用血贴术封堵漏口；静脉注射咖啡因和茶碱被证实有效。
国际头痛障碍分类第三版将自发性颅内低压定义为：符合低脑脊液压力（开管压力低）或脑脊液漏（影像学证据）相关头痛，且症状与压力异常具时序关联，无其他更符合的诊断。
病理生理
脑灌注压（CPP）是脑血流压力，通常通过自身调节保持稳定。CPP计算公式为：平均动脉压（MAP）减ICP（CPP = MAP − ICP）。ICP升高的主要危险在于降低CPP引发缺血。当ICP接近平均体循环压时，脑灌注下降。机体代偿反应为升高血压并扩张脑血管，但此举增加脑血容量反而进一步升高ICP，形成恶性循环，最终导致广泛脑血流减少、灌注不足及脑梗死。高血压亦可加速颅内出血，加剧ICP升高。
单侧占位病变（如血肿）引起的严重ICP升高可致中线移位——脑组织因单侧大脑半球肿胀向对侧移位。中线移位压迫脑室可引发脑积水。
蒙罗-凯利假说
ICP、脑脊液量、血液及脑组织容积与脑灌注压的压力-容积关系称为蒙罗-凯利假说。该假说指出：颅腔不可扩张且容积恒定，颅内容物（血液、脑脊液、脑组织）处于容积平衡状态，任一成分增加必伴随其他成分减少。成人适用此原理（婴儿囟门及未闭颅缝可改变颅内容积）。
主要代偿机制为脑脊液及血液容积缓冲。例如，硬膜外血肿等病灶体积增大时，脑脊液与静脉血被向下挤压代偿。急性颅内占位效应中，脑组织自身亦可通过细胞容积调节提供额外缓冲。
该假说由爱丁堡医生亚历山大·蒙罗与乔治·凯利提出。
诊断
测量ICP最确切方法是颅内植入传感器。可通过手术将导管置入脑侧脑室引流脑脊液以降低ICP，此装置称为外引流系统（EVD），通常仅用于脑损伤或脑手术场景。特发性颅内高压等需少量引流时，可采用腰椎穿刺。无创ICP监测技术正在研究中。
治疗
治疗取决于病因，急性ICP升高管理聚焦脑卒中与脑创伤救治。
慢性ICP升高（如特发性颅内高压）常使用利尿剂乙酰唑胺。确诊脑肿瘤患者给予地塞米松降低ICP，其机制可能为减少瘤周水分及局部组织压力。
通气管理
急性损伤致ICP升高者需确保气道通畅、呼吸及氧合充足。低氧血症或高碳酸血症会使脑血管扩张，增加脑血流量并升高ICP。缺氧迫使脑细胞进行无氧代谢产生乳酸，降低pH值进一步扩张血管。反之，低碳酸血症使血管收缩，故过度通气可暂时降低ICP。但因过度通气限制缺血脑组织的血供，现已不常规用于创伤性脑损伤。若ICP对其他治疗无反应或出现脑疝征兆，仍可谨慎使用过度通气。
抬高床头可促进静脉回流降低ICP，但可能减少脑部供血。颈托等外部因素阻碍静脉回流亦会升高ICP，可使用沙袋限制颈部活动。
药物治疗
医院中可通过升高血压增加CPP、改善灌注。因高血压是机体向脑供血的代偿机制，脑外伤者通常不予干预。必要时可使用钙通道阻滞剂等降压药降低平均动脉压。
若血脑屏障完整，可采用甘露醇或高渗盐水进行渗透疗法降低ICP。甘露醇与高渗盐水的疗效对比尚无定论。
躁动、抽搐会增加代谢需求与血压，需用镇痛镇静药降低脑代谢。若完全镇静无效，可使用阿曲库铵等药物麻痹患者。麻痹利于脑静脉回流，但可能掩盖抽搐，且药物有其他副作用。麻痹前必须充分镇静。
手术治疗
颅骨钻孔术可清除颅内血肿或缓解脑组织压力。对于占位性病变导致的ICP升高，手术清除病灶可有效降低压力。
去骨瓣减压术是应对严重ICP升高的激进手段：切除部分颅骨并扩大硬脑膜，允许脑组织肿胀而不致受压或脑疝。取下的骨瓣可存于患者腹腔，待急性期过后复位；或以人工材料替代（颅骨成形术）。
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