控制高血压可降低痴呆风险——即使基因不利Controlling Hypertension Can Reduce Dementia Risk—Even When Genetics Aren’t on Your Side | Yale School of Medicine

环球医讯 / 认知障碍来源:medicine.yale.edu美国 - 英语2025-12-22 03:22:34 - 阅读时长3分钟 - 1027字
耶鲁医学院最新研究证实,即使个体携带显著增加阿尔茨海默病风险的APOE ε4基因变异,通过积极控制高血压等可调节的血管风险因素,仍能有效降低痴呆发病概率;研究基于社区动脉粥样硬化风险研究和英国生物银行数据,发现脑白质高信号负担与APOE ε4等位基因的风险效应呈相加关系而非相乘,表明血管健康干预可显著抵消遗传易感性,为高风险人群提供明确预防路径,强调血压管理、糖尿病控制等心血管措施在痴呆防控中的关键作用,打破了“基因决定论”的误区。
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控制高血压可降低痴呆风险——即使基因不利

研究人员在耶鲁医学院(YSM)研究了两种已知的痴呆风险因素——一种与遗传相关,另一种涉及脑血管损伤。他们旨在探究若个体同时具备这两种因素,其痴呆风险会增加多少。

在近期发表于《神经病学年鉴》的一项研究中,研究人员发现,尽管同时具备两种风险因素会提高痴呆发生概率,但存在一线希望:血管风险因素在个人可控范围内,这意味着即使遗传风险较高,人们仍可通过干预降低痴呆风险。

“本研究探讨了这两种已知风险因素是相加还是相乘地增加全因痴呆的发病风险,”耶鲁医学院神经病学副教授、资深作者亚当·德哈文诺(Adam de Havenon)博士表示,“我们希望证明,控制高血压等血管风险因素可预防有害的脑部变化,这意味着即使遗传运气不佳的人也能避免最糟糕的结局。”

痴呆“并非不可避免”

该研究利用了社区动脉粥样硬化风险研究和英国生物银行的数据。研究团队评估了两项指标:脑白质高信号(WMH)以及个体是否携带APOE基因的ε4变异体。

脑白质高信号是脑部磁共振成像中呈现的亮白色病灶或瘢痕组织,与脑内小血管损伤相关。这种损伤可由高血压(高血压)引起,并随时间累积。APOE基因编码一种参与脂肪(如胆固醇)运输的蛋白质;当个体携带该基因的特定版本(即ε4变异体)时,其患阿尔茨海默病的风险会升高。

研究人员发现,与无任何风险因素者相比,同时具有高WMH负担和至少一个APOE ε4等位基因的参与者面临更高的痴呆风险。然而,这两种效应呈相加关系而非相乘关系,意味着每种因素独立增加风险,并未加剧另一因素的影响。

即使您携带APOE ε4基因变异这一不利遗传条件,也并非注定会患痴呆。血管风险因素是可调节的。

亚当·德哈文诺(Adam de Havenon)博士,医学科学硕士(MSCI)

“这告诉我们一个重要信息,”德哈文诺解释道,“即使您携带APOE ε4基因变异这一不利遗传条件,也并非注定会患痴呆。血管风险因素是可调节的。”

他表示,例如,可通过血压管理、糖尿病控制及其他心血管干预措施来预防或延缓WMH发展。

“这实际上是双重打击机制,”德哈文诺说,“如果您携带APOE ε4基因且不注重血管健康,就会进入高风险群体。但携带APOE ε4基因型并不意味着晚年必然发展为痴呆。”

“我们的分析表明,虽然该基因会增加风险,但最终结局高度依赖于其他因素。我希望得知自己有这种基因突变的人能高度重视血管风险因素的管理。”

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