体重增加不仅与饮食相关，更取决于你的基因。这是来自爱沙尼亚一项大型研究的核心发现，该研究分析了超过20万人的数据，旨在揭示DNA如何影响体重变化。
这并非全新课题。多年来，科学家一直在寻找"肥胖基因"，但单一基因理论已基本被推翻。新研究表明，肥胖实则是多种基因共同作用的结果，每个基因仅贡献微小影响。当环境、生活方式和年龄等因素加入后，情况变得更加复杂。
体重的早期基因信号
研究人员分析了204,747名爱沙尼亚成年人的身体质量指数（BMI）数据。BMI作为评估身高体重关系的简易指标，虽无法反映肌肉量或年龄差异等局限，却能有效捕捉人群体重变化趋势。
研究聚焦于个体最早记录的BMI值，因为基因效应在此阶段表现最为显著。
"随着年龄增长，饮食、伴随疾病及生活方式等环境因素逐渐占据主导地位，"塔尔图大学（University of Tartu）功能基因组学研究员、该研究作者埃里克·阿布纳（Erik Abner）解释道。
爱沙尼亚基因数据库的独特价值
通过全基因组关联研究（GWAS）技术，团队扫描了数百万遗传标记，识别与BMI相关的基因差异。本研究的突破性在于运用了爱沙尼亚本土人群特异性基因数据，使研究人员能够检测到全球性研究中易被忽略的微弱基因效应。
尽管爱沙尼亚人基因特征与欧洲其他族群相似，但研究仍揭示了特定基因在体重调控和食欲管理方面的细微差异。
饥饿机制的基因密码
研究发现MC4R基因的特殊变异具有显著影响。在3.5%的爱沙尼亚人群中发现的该基因版本与较低BMI相关，携带者普遍更快产生饱腹感且食量较小。
相反，POMC基因的变异体仅存在于0.85%的爱沙尼亚人中，却产生截然不同的效果。该变异影响大脑生成食欲抑制激素的机制，导致携带者饱腹感延迟且进食量增加。数据显示，女性携带者平均增重约6.6磅（3公斤），男性则增加约2.2磅（1公斤）。
阿布纳特别指出该发现与犬类研究的关联：拉布拉多寻回犬（Labrador Retriever）中存在的类似基因变异使其更易被食物驱动且易发胖，而爱沙尼亚人群中的POMC变异在人类身上表现出相似效应。
大脑食欲调控通路
研究还证实BMI与ADGRL3、PTPRT两个基因存在关联。这些基因负责大脑信号传递功能，此前已被证实与注意力缺陷及学习障碍相关，现首次发现其参与食欲调控。
研究人员认为，这些基因可能通过调节饥饿激素管理影响大脑功能。若验证成立，它们有望成为新型肥胖药物的研发靶点。
个性化减肥方案的基因基础
当前减肥治疗普遍采用"一刀切"模式，但人体对相同干预的反应差异显著。两人遵循相同饮食与运动计划时，若基因导致饥饿感受不同，效果将大相径庭。
这些发现预示着精准医疗的突破：未来医生可通过基因检测选择最适配个体的治疗方案，避免传统试错模式。研究团队正启动新项目，评估司美格鲁肽（semaglutide）等现有减肥药物对不同基因特征人群的效果差异。鉴于该药物作用于饥饿激素通路，其疗效可能随DNA差异而变化。
全球及爱沙尼亚的肥胖率持续攀升，此类研究有望通过基于个体生理机制的精准医疗工具遏制趋势，取代泛泛的健康建议。
完整研究成果已发表于《Nature Communications》期刊。
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