谷歌近日在AI医学研究领域取得突破性进展，推出名为Cell2Sentence Scale 27B（C2S-Scale）的新模型，该模型属于开源Gemma系列。该模型帮助研究人员发现了一条经过实验验证的新途径，可使耐药性癌症肿瘤对免疫疗法更加敏感。
该模型由谷歌与耶鲁大学研究人员共同开发，是一款拥有270亿参数的基础模型，能够破译"单个细胞的语言"，为分析细胞行为和发现癌症等疾病的潜在治疗途径提供了变革性方法。C2S-Scale的核心创新在于其上下文推理能力，这是小型生物模型长期面临的挑战。
谷歌和耶鲁大学要求该模型识别一种"条件放大器"——即仅在特定条件下增强免疫信号的药物。谷歌解释称，肿瘤常通过转变为"冷肿瘤"（即不触发免疫反应的状态）来逃避免疫检测。C2S-Scale致力于寻找能够"激活"这些肿瘤的化合物，但仅在干扰素等特定免疫信号微弱存在时生效。
该模型采用双上下文虚拟筛选技术，在两种条件下分析了4000多种药物：一种是免疫信号活跃状态，另一种是中性状态，以确定哪些药物仅在免疫活跃环境中产生预期效果。模型标记的多数药物已为研究人员所知，但其中包含数种新型化合物。
在关键结果中，CK2激酶抑制剂西利他塞替布（CX-4945）表现突出。谷歌解释道：
模型预测，当在"免疫上下文阳性"条件下使用西利他塞替布时，抗原呈递作用将显著增强；而在"免疫上下文中性"条件下则几乎无效果。这一预测的突破性在于其创新性。
尽管CK2已被证实参与多种细胞功能（包括调节免疫系统），但文献中从未报道过通过西利他塞替布抑制CK2能明确增强MHC-I表达或抗原呈递。这表明该模型生成了全新的可验证假设，而非重复已知事实。
谷歌随后在实验室对该预测进行验证。实验结果表明：单独使用西利他塞替布无效，单独使用干扰素效果有限，但两者联合使用使抗原呈递提升50%。这表明西利他塞替布可能帮助免疫疗法药物更有效地识别和靶向肿瘤，特别是在免疫激活不足的情况下。
该研究成功证明大规模生物基础模型不仅能进行数据分析，更能实现科学发现。
目前耶鲁大学研究人员正探索该发现在不同免疫环境中的应用，并研究模型生成的其他药物预测结果。
Gemma模型作为开源项目，已通过Hugging Face和GitHub平台向公众开放。谷歌邀请全球科学家在此模型基础上进一步开发其能力。
【全文结束】
