大脑中寄居着一种影响四千万美国人的寄生虫，而大多数感染者对此浑然不知。
医生通常不会治疗这种寄生虫，除非它开始对免疫系统受损的患者造成严重危害，但一项新发现可能无需典型风险就能迅速清除入侵者。
寄生虫学家拉杰什卡尔·加吉在弗吉尼亚-马里兰兽医学院主持实验室，研究弓形虫（Toxoplasma gondii）的运作机制。
"潜伏在大脑中的寄生虫一旦被激活，就会开始繁殖，最终致命，"加吉解释道，"正因如此，这种寄生虫被视为可怕的病原体。"
弓形虫与猫密切相关，猫是唯一已知能进行有性繁殖的宿主。但一旦其后代随猫粪排出，弓形虫几乎能感染所有温血动物。
对大多数人而言，弓形虫感染可能完全不被察觉；但对于癌症、艾滋病患者或服用免疫抑制剂的人群，该寄生虫构成重大风险。
若缺乏健康免疫系统压制弓形虫，患者可能迅速发展为弓形虫病，出现流感样症状、淋巴结肿大和脑部炎症。
该寄生虫还可在孕期传播至胎儿胎盘，导致先天性弓形虫病，引发发育问题甚至流产。
急性弓形虫病的治疗药物针对寄生虫中与人体生物机制相似的靶点，常导致严重副作用，因此仅限危重感染时使用。
然而，加吉及其团队可能找到了突破口：在新研究中，他们证明仅关闭寄生虫体内一种单一蛋白即可杀死它。
这种名为TgAP2X-7的蛋白对寄生虫入侵宿主、形成斑块和自我复制至关重要。为验证此点，团队对部分寄生虫进行基因改造，使其TgAP2X-7蛋白在正常情况下功能正常，但添加生长素（一种调节植物生长的激素）后会迅速降解。
先前研究证实生长素本身不影响弓形虫生长或斑块形成，因此任何对基因改造寄生虫的影响均可归因于TgAP2X-7蛋白的破坏。
缺失TgAP2X-7后，寄生虫无法形成斑块，入侵宿主（本实验中为人体包皮细胞）的能力严重受损。
通常，它们入侵此类细胞的成功率接近100%，但缺失该关键蛋白后，成功率降至50%以下，复制能力也大打折扣。
（曼达迪等，《mSphere》，2025）显示：TgAP2X-7被破坏的菌株（B）无法像蛋白完整的菌株（A）那样有效增殖。
"这些寄生虫完全停止生长且无法存活，"加吉表示，"这表明该转录因子对寄生虫在宿主体内存活至关重要。"
最关键的是，这种蛋白与人体内任何物质均无相似性，意味着靶向它而不伤害患者具有潜力。
"识别和开发治疗弓形虫感染的新疗法至关重要，"第一作者、寄生虫学家帕德玛贾·曼达迪及其团队写道。
"调控裂解周期相关蛋白表达的独特转录因子，可能为治疗干预开辟新途径。"
鉴于弓形虫造成的损害多源于反复的细胞入侵、复制和破坏循环，掌握中断这些循环的方法可能带来疾病治疗新策略。
此项研究已发表于《mSphere》期刊。
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