柏林夏里特医学院德国心脏中心（DHZC）与马克斯·德尔布吕克分子医学中心的研究人员首次在射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）患者的心肌组织中识别出典型的代谢特征模式。这项发表在《心血管研究》期刊的成果为治疗这种最常见心力衰竭类型的新疗法开辟了道路。
患有射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）的患者心脏究竟发生了什么变化？这些发现如何转化为针对这种最常见心力衰竭类型的新型疗法？
由DHZC教授贾布里埃莱·夏塔雷拉（Gabriele Schiattarella）领导的研究团队——她同时是马克斯·德尔布吕克分子医学中心的客座研究员及"心力衰竭与心脏代谢疾病转化研究"课题组负责人——找到了这些问题的重要答案：在严重肥胖HFpEF患者的心肌中，科学家们发现了一种独特的代谢模式，堪称代谢"指纹"。
这种代谢特征与无心力衰竭症状的肥胖人群存在显著差异，表明HFpEF患者心脏的特定代谢过程与健康心脏不同。夏塔雷拉团队的研究成果已发表在《心血管研究》期刊。
为获取这种代谢指纹，研究人员联合马克斯·德尔布吕克分子医学中心"蛋白质组学与代谢组学"技术平台负责人斯特凡·肯帕博士（Dr. Stefan Kempa）及"蛋白质组学"技术平台负责人菲利普·默廷斯博士（Dr. Philipp Mertins），采集了19名严重肥胖或肥胖HFpEF患者与4名无心力衰竭的单纯肥胖者的心肌活检组织。通过"多组学"方法，他们鉴定了组织样本中的蛋白质、脂质及其他代谢产物，从而精准描绘出心肌组织的代谢活动图谱。
研究人员报告称，尽管肥胖HFpEF患者心脏的脂肪代谢基本保持正常，但糖代谢却出现紊乱。同时，患者心肌组织中会累积特定的代谢产物。此外，科学家们发现患者心脏存在能量短缺现象。这些代谢变化与HFpEF导致的心脏结构改变程度及疾病严重性密切相关。
两种截然不同的疾病
该研究明确显示，这些代谢变化并非单纯由肥胖引起。HFpEF实际上是一种具有特定分子特征的独立疾病，这为新的治疗和预防策略提供了方向——特别是那些能够靶向调节心脏代谢的疗法。
"我们的结果表明，代谢通路可能是潜在的治疗靶点，"夏塔雷拉表示，"可行的策略包括改善心脏糖代谢和清除有害代谢副产物。这将为HFpEF的精准治疗和早期预防策略开辟新途径。"
贾布里埃莱·夏塔雷拉教授在DHZC担任心血管疾病W2教授，同时在弗里德·斯普林格心血管预防中心开展研究。她的教席由德国心脏中心基金会资助。该科学家及其团队在夏里特医学院马克斯·鲁布纳中心及马克斯·德尔布吕克分子医学中心研究代谢变化在多种心力衰竭及其他疾病发生中的作用。她还是旨在改善HFpEF治疗的特别研究领域SFB 1470的副发言人。
来源：马克斯·德尔布吕克分子医学中心新闻稿
原始发表：Federico Capone, Karl-Philipp Rommel, Martin Forbes等（2026）《人类心脏代谢性HFpEF的整合左心室多组学图谱》，心血管研究，DOI: 10.1093/cvr/cvag084
【全文结束】