窦性心动过速是指心脏呈现窦性心律，窦房结的电活动频率增加，导致心动过速，即心率高于正常上限（成人正常心率上限为90-100次/分钟）。
普通成年人的正常静息心率为60-90次/分钟。正常心率随年龄和体能水平而变化，婴儿心率较快（110-150次/分钟），老年人心率较慢。窦性心动过速是身体对体力活动或其他压力的正常反应，此时心率增加以满足身体对能量和氧气的更高需求，但窦性心动过速也可能由健康问题引起。
体征和症状
心动过速通常无症状。它通常是原发疾病的继发症状，可能表明疾病的严重程度。如果心率过高，由于心室充盈时间显著减少，心输出量可能会下降。虽然快速心率可能是为了补偿其他部位的缺血，但它增加了心肌氧需求并减少了冠状动脉血流量，从而引发缺血性心脏病或瓣膜疾病。伴随心肌梗死的窦性心动过速可能提示心源性休克。
病因
窦性心动过速通常是对生理应激（如运动）的反应，或是交感神经张力增加及儿茶酚胺释放增加（如压力、恐惧、逃跑和愤怒）的结果。其他原因包括：
- 疼痛
- 发热
- 焦虑
- 脱水
- 皮质醇过量
- 恶性高热
- 低血容量伴低血压和休克
- 贫血
- 甲状腺功能亢进
- 汞中毒
- 川崎病
- 嗜铬细胞瘤
- 败血症
- 肺栓塞
- 急性冠状动脉缺血和心肌梗死
- 慢性阻塞性肺病
- 缺氧
- 摄入兴奋剂（如咖啡因、茶碱、尼古丁、可卡因或安非他明）
- 高动力循环
- 电击
- 药物戒断
- 卟啉症
- 急性炎性脱髓鞘性多神经根神经病
- 体位性直立性心动过速综合征
- 二尖瓣脱垂
- 代谢性肌病
诊断
窦性心动过速通常在心电图上明显可见，但如果心率超过140次/分钟，P波可能难以与前一个T波区分，可能会与阵发性室上性心动过速或2:1传导阻滞的心房扑动混淆。区分这三种情况的方法包括：使用迷走神经操作（如颈动脉窦按摩或Valsalva动作）来减慢心率并识别P波；给予房室阻滞剂（如腺苷、维拉帕米）以识别2:1传导阻滞的心房扑动。
心音也应被听诊。
心电图特征
- 心率：大于或等于100次/分钟。
- 心律：规则。
- P波：在I、II和aVL导联直立，在aVR导联倒置。
- 每个P波后跟随QRS波群和T波。
不适当性窦性心动过速
在不适当性窦性心动过速（也称为慢性非阵发性窦性心动过速）中，患者的静息心率升高和/或对运动的心率反应过度。这些患者没有明显的心脏病或其他窦性心动过速的原因。IST被认为是由自主神经控制异常引起的。IST是一种排除性诊断。
体位性直立性心动过速综合征
通常，在没有心脏问题的女性中，该综合征的特点是静息心率正常，但体位性窦性心动过速过度，伴或不伴体位性低血压。
代谢性肌病
在运动时，窦性心动过速可见于一些导致代谢性肌病的先天性代谢错误，如McArdle病（GSD-V）和乳酸性酸中毒遗传性肌病（Larsson-Linderholm综合征）。代谢性肌病干扰肌肉产生能量的能力。肌肉细胞中的能量短缺导致运动时心率不适当快速反应。心脏试图通过增加心率来补偿能量短缺，以最大化向肌肉细胞输送氧气和其他血液携带的燃料。
在代谢性肌病的此类分类中，肌肉糖原病（肌肉GSDs），个体无法从肌肉糖原产生能量，根据肌肉GSD类型，可能也无法在肌肉细胞内利用血糖。由于骨骼肌在从休息过渡到活动的最初几分钟，以及在高强度有氧活动和所有无氧活动中主要依赖糖原分解，糖原病患者在运动期间会经历：窦性心动过速、呼吸急促、肌肉疲劳和疼痛，发生在上述活动和时间段内。McArdle病（GSD-V）的一个显著特征是"二次风"现象，即在大约6-10分钟的有氧运动（如平地行走）后，心率下降，因为血液携带的燃料（主要是游离脂肪酸）通过氧化磷酸化产生能量。
罕见疾病，如McArdle病，经常被误诊。运动时心率不适当快速反应可能被误诊为不适当性窦性心动过速（这是一种排除性诊断）。
治疗
生理性窦性心动过速的治疗涉及治疗心动过速反应的潜在原因。β受体阻滞剂可用于减少某些患者的心动过速，如缺血性心脏病和心率相关心绞痛患者。对于不适当性窦性心动过速患者，仔细滴定β受体阻滞剂、增加盐摄入和补水通常能减轻症状。对这种治疗无反应的患者可以进行导管消融，以可能修复窦房结。
急性心肌梗死(AMI)
窦性心动过速可能出现在超过三分之一的急性心肌梗死患者中，但这种情况通常会随着时间推移而减少。持续性窦性心动过速的患者反映了更大范围、更偏前壁的心肌梗死，伴有明显的左心室功能障碍，与高死亡率和高发病率相关。在急性心肌梗死存在的情况下，心动过速会减少冠状动脉血流量并增加心肌氧需求，使情况恶化。β受体阻滞剂可用于减慢心率，但大多数患者通常已经接受β受体阻滞剂作为急性心肌梗死的常规治疗方案。
IST和POTS
如果病因是交感神经过度活跃，β受体阻滞剂很有用。如果病因是由于迷走神经活动减少，通常难以治疗，可以考虑射频导管消融。
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