阿尔茨海默病(AD)最常见的早期和临床症状包括定向障碍、记忆丧失、语言能力下降与改变、突触和神经元逐渐减少、认知功能障碍以及行为和身体残疾(Snowden等，2011年)。随着AD病情的迅速恶化和痴呆症的发展，它成为影响个人生活质量及其与社会环境互动和职业功能的重要社会问题。身体功能逐渐丧失，大多数情况下最终导致死亡。据报道，AD被认为是美国毁灭性疾病中的第六大死因，女性患病率高于男性(每百人年率，女性2.50，男性1.89)。大多数描述的AD病例属于散发性阿尔茨海默病(SAD)，占所有病例的90%以上。被诊断为SAD的个体，其症状通常在65岁以后出现。SAD最常见的风险因素被认为是多种环境风险因素和遗传倾向，这些因素目前仍不完全明确。与SAD相关的一个最著名的遗传风险因素是载脂蛋白E4(ApoE4变体)。据信，携带一个以上ApoE4等位基因的人在其生命后期发展AD的风险更高(Kivipelto等，2002年)。另一方面，家族性阿尔茨海默病(FAD)仅占所有病例的5%，被诊断为FAD的患者的症状通常在65岁之前出现(Katayama等，2001年)。FAD形式通常由遗传因素引起。FAD类型最知名和可能的因素被认为是三个重要基因内的常染色体显性突变，这些基因编码淀粉样前体蛋白(APP)和早老素1和2(PS1和PS2)，这两者都可能导致β-淀粉样蛋白特别是Aβ40的产生增加。
阿尔茨海默病是一种进行性脑部退行性疾病，其特征是脑内神经元退化，同时脑组织体积缩小。阿尔茨海默病也是痴呆症的首要原因。最初被发现时，阿尔茨海默病被认为是一种早老性痴呆，但现在已知它负责65岁以上人群75%的痴呆病例。阿尔茨海默病通常导致数年的个人和智力衰退直至死亡。由于美国老年人口数量不断增加，对该疾病病因和可能治疗方法的研究日益增多。关于可能导致该疾病的因素已提出多种理论。此外，女性被认为比男性有略高的风险。该疾病的症状在不同个体间有所差异，但阿尔茨海默病患者会经历三个明显不同的阶段。第一阶段，患者出现记忆丧失问题，常会制作清单或其他辅助工具来弥补这一损失。个体可能因记忆问题而开始感到抑郁或焦虑。这一阶段常常未被识别为阿尔茨海默病的症状。第二阶段的特点是从健忘转变为严重记忆丧失。很久以前的事件通常比最近几天发生的事情更容易回忆。例如，一个人可能记得童年事件，但无法记住昨晚看电视的内容或早餐吃了什么。与时间地点相关的定向障碍经常发生，伴随着焦虑增加和情绪波动反复。患者还会出现言语障碍(找不到合适的词语表达)、数学问题解决困难以及在熟悉地方迷路的情况。当达到第二阶段时，性格变化将变得明显。最后，第三阶段以严重的定向障碍和混乱为标志。通常，记忆丧失和定向障碍最严重的症状发生在夜间。
阿尔茨海默病是一种慢性且无法治愈的疾病，影响中枢神经系统、消化系统和神经肌肉系统。超过470万65岁以上的老年人每天与这种疾病共存，约占该年龄段人口的十分之一。最常见的问题是：风险因素是什么(因人而异)、是否有体征和症状，以及是否已对该疾病进行过检测和诊断。阿尔茨海默病的体征和症状包括但不限于：获取和记住新信息的能力下降、推理障碍以及个人行为变化。通常，阿尔茨海默病患者难以获取和记住新信息，这意味着他们会反复提问或开始提及之前已经讨论过的话题。很多时候，他们还会放错个人物品，甚至忘记重要约会或孙辈的棒球比赛。患有阿尔茨海默病的人还可能在经常走的路线上很容易迷路。
AD的发病机制尚未完全明了。AD的神经病理学标志是斑块和神经纤维缠结的存在。解释AD发病机制的有两个主要假说：淀粉样蛋白级联假说和Tau蛋白假说。β-淀粉样蛋白斑块是淀粉样β蛋白的细胞外沉积物。这种蛋白是通过β-和γ-分泌酶酶对淀粉样前体蛋白(APP)的切割而衍生的。积累的淀粉样β肽可以聚集形成低聚物并形成斑块。Aβ沉积和弥散性斑块形成导致局部小胶质细胞激活、细胞因子释放、反应性星形胶质细胞增多和多蛋白炎症反应。早老素突变的致病机制会改变APP代谢，导致Aβ肽水平升高。随后是APOE，作为主要遗传风险因素，增加Aβ肽聚集并损害大脑中Aβ的清除，导致典型的晚发期疾病。遗传研究表明，AD中的神经退行性过程是Aβ肽产生和清除之间不平衡的结果。
阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性脑部疾病，患者会认知和记忆技能受损，并最终丧失执行简单活动的能力。据专家称，大多数人在60岁以后才会显现阿尔茨海默病的症状。这种疾病影响着超过510万美国人。阿尔茨海默病以Dr. Alois Alzheimer命名，他于1906年首次在一位女性的脑组织中发现了与健康个体正常组织的偏差。这位表现出异常行为、记忆丧失和沟通问题的女性死于当时不为人知的精神障碍。这促使Alzheimer博士调查她异常死亡的原因。他检查了这位女性的大脑，发现有许多异常团块(淀粉样斑块)和缠绕的纤维束(神经纤维缠结)。科学家如今已将阿尔茨海默病的特征确定为：a)大脑中的缠结(神经纤维缠结)，b)大脑中的斑块(淀粉样斑块)，以及c)神经细胞之间的连接丧失。
阿尔茨海默病是一种不可逆的进行性神经系统疾病，影响记忆和认知能力(Qiu等，2009年)。据估计，被诊断患有AD的患者从诊断之日起可能在三到九年内无法存活。AD是老年患者痴呆症的主要原因，患病率随年龄增长而增加。每年，每10万65岁以上人口中有1275例被诊断，65岁以上患者中每五年发病率翻倍(Reitz等，2011年)。AD是一种多因素疾病，具有独特的致病蛋白聚集，包括过度磷酸化tau蛋白的积累和淀粉样-β(Aβ)的积累与错误折叠。
AD大脑中存在两种异常结构——淀粉样斑块和神经纤维缠结。这些是由错误折叠的蛋白质组成的，可以与其他错误折叠的蛋白质粘在一起形成不溶性聚集体。如果这些聚集体积累，它们会破坏细胞间的通讯和新陈代谢。阿尔茨海默病的第三大特征是细胞间连接的丧失，导致细胞功能不良和死亡(衰老研究所，2011年)。这些斑块主要由一种称为β-淀粉样蛋白的有毒蛋白肽的不溶性沉积物组成，存在于脑中神经细胞之间的空间中。
阿尔茨海默病是一种退行性脑部疾病，目前尚无恢复方法。慢慢地，该疾病会攻击皮层所有部位的神经细胞以及一些周围结构，从而损害个人控制情绪、识别错误和模式、协调运动和记忆的能力。直到最近，科学家在阿尔茨海默病患者的脑中观察到两个显著异常：称为神经纤维缠结的扭曲神经细胞纤维和一种称为β-淀粉样蛋白的蛋白质。这些缠结纤维是受损微管的残余物，微管是允许营养物质流动的支持结构。这些斑块由被死亡神经元包围的神经细胞组成。相同的β-淀粉样蛋白是从一种称为淀粉样前体蛋白的较大蛋白剪切而来的。β-淀粉样蛋白也与神经递质蛋白乙酰胆碱水平降低相关。乙酰胆碱受体是一种整合膜蛋白，是记忆和学习等基本过程的一部分，这些过程在阿尔茨海默病患者中逐渐被破坏。
阿尔茨海默病(AD)是当今最常见的痴呆症形式。"痴呆症"一词指由脑中神经细胞功能丧失和/或神经细胞死亡引起的各种状况，包括阿尔茨海默病、血管性痴呆、帕金森病、克雅氏病和其他类型的混合性痴呆。尽管所有类型的痴呆都源于神经元损伤和/或死亡，但每种痴呆形式都与独特的脑部异常和症状模式相关。一旦患者被诊断为痴呆症，医生必须进行进一步测试以确定存在的痴呆确切形式。近期研究表明，许多个体可能同时患有多种类型的痴呆。AD的发展过程通常分为三个阶段：临床前AD、轻度认知障碍(MCI)和AD痴呆。临床前AD阶段，大脑中会发生AD相关的病理变化，但个体尚未出现认知或功能障碍。因此，目前临床前AD阶段无法诊断。轻度认知障碍(MCI)阶段以可测量的思维能力变化为特征，这些变化对个体及其周围人都是明显的。这些变化很轻微，不影响个体执行日常任务的能力；然而，约50%寻求医疗帮助的MCI患者将在接下来的三到四年内发展为AD痴呆。AD痴呆阶段以记忆、思维和行为症状为特征，这些症状严重损害个体正常功能的能力。这些症状由AD相关的脑部变化引起，影响个体执行日常任务的能力。
AD的症状因人而异，但几乎所有患者都会出现逐渐加重的记住新信息能力下降。AD的其他常见症状包括：计划和解决问题的挑战、难以在家、工作或休闲场所完成熟悉任务、时间或地点混淆、难以理解视觉图像和空间关系。
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