自闭症谱系障碍（ASD）越来越多地被理解为不仅限于神经学差异的状况，还常常伴有多种慢性身体健康挑战。胃肠道（GI）问题因其普遍性和复杂性尤为突出。新兴研究表明，神经发育和免疫失调之间可能存在联系，这有助于解释ASD和肠胃炎症的共病现象。理解这种联系对于解决自闭症个体的多方面医疗需求至关重要。
最近，哈佛医学院和麻省理工学院（MIT）的一项研究提供了关于ASD和肠胃炎症共病机制的有力见解。研究人员利用小鼠模型展示了孕期感染可能对后代产生深远影响。具体来说，母体感染会增加炎症信号分子白细胞介素-17a（IL-17a）的水平。该分子已被证明可以改变胎儿大脑发育并导致类似自闭症的行为，同时它也会影响母体微生物群，使后代的免疫系统在出生后更容易发生炎症反应。
这项发表在《Immunity》上的研究建立在自2016年以来由MIT的Gloria Choi和哈佛大学的Jun Huh领导的一系列发现之上。他们的工作追踪了孕期IL-17a水平升高如何影响胎儿大脑发育，导致小鼠出现类似自闭症的社会缺陷。新的研究结果进一步表明，孕期IL-17a介导的母体微生物群变化会使后代在暴露于炎症刺激后更容易发生肠胃炎症。这些发现强调了一个共同的环境驱动因素，即在自闭症患者中观察到的中枢神经系统和免疫系统失调。
研究人员通过一系列实验探索了这些效应的时间和机制。他们通过一种模拟病毒感染的物质诱导怀孕小鼠的母体免疫激活（MIA），观察到后代既表现出类似自闭症的行为症状，又出现了肠胃炎症。有趣的是，神经发育的变化发生在子宫内，而免疫系统的改变则是在出生后发生的。交叉抚养实验进一步揭示了母体微生物群在免疫启动中的关键作用。由MIA母亲所生但在对照组母亲抚养下的幼崽表现出类似自闭症的症状但没有肠胃炎症；相反，由对照组母亲所生但在MIA母亲抚养下的幼崽则出现肠胃炎症但没有自闭症样行为。
为了更深入地研究母体微生物群的作用，研究人员在无菌环境中饲养小鼠，并将来自MIA或对照组小鼠的粪便移植到这些无菌小鼠体内。接受MIA粪便的小鼠所生的幼崽出现了肠胃炎症，这证实了母体微生物群的变化介导了免疫启动。研究人员发现这些后代的T细胞增加了IL-17a的产生，将母体感染引起的微生物群变化与出生后的免疫失调联系起来。
在孕期阻断IL-17a提供了进一步的证据。在免疫激活前用IL-17a阻断抗体处理怀孕小鼠，其后代并未表现出肠胃炎症。成功的阻断表明IL-17a对母体微生物群的影响在塑造后代免疫系统方面起着关键作用。这些发现具有广泛的影响，特别是在最近的流行病背景下，母体感染可能会对儿童造成长期的健康后果。
然而，自闭症和肠胃问题的共病并不局限于炎症机制。剑桥大学自闭症研究中心的Elizabeth Weir博士等人的研究记录了自闭症人群中多病共存的高发率，包括乳糜泻、偏头痛和埃勒斯-丹洛斯综合征等结缔组织疾病。感觉敏感性和创伤往往加剧这些问题，放大情绪失调和身体压力，从而加重潜在的健康状况。
这些发现强调了制定个性化、多学科医疗方法的紧迫性。早期识别和持续监测自闭症个体的慢性疾病至关重要。整合神经学、胃肠病学和免疫学的合作护理模式可以更全面地管理共病。此外，通过环境调整解决感觉敏感性，并结合辩证行为疗法（DBT）等提高情感韧性，可以增强整体福祉。
母体炎症、神经发育和免疫启动之间的联系提供了一个理解自闭症和肠胃问题共有路径的框架。通过认识到神经发育和身体健康挑战之间的相互作用，医疗系统可以朝着更加包容、以患者为中心的护理模式迈进。这些努力不仅解决了自闭症个体的直接需求，也推进了更广泛的承诺，即营造一个所有个体，无论其神经或身体差异，都能蓬勃发展的环境。
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