科学家首次在胰腺癌前细胞中发现类似痴呆症患者的蛋白质异常聚集现象。这项发表于《发育细胞》的突破性研究，由英国癌症研究会联合多个机构资助，揭示了胰腺癌早期发生机制的重要线索。
苏格兰癌症研究中心团队通过长期追踪小鼠胰腺细胞发现，癌前病变细胞的自噬系统（细胞分解再利用机制）存在功能缺陷。这种细胞"回收站"故障导致毒性蛋白分子异常聚集——这一现象此前仅在阿尔茨海默症等神经退行性疾病中观察到。人体组织样本分析证实，相同机制同样存在于人类胰腺癌早期阶段。
爱丁堡大学遗传与癌症研究所的西蒙·威尔金森教授指出："这项研究首次将痴呆症标志性的蛋白聚集现象与癌症起源联系起来。我们或许可以借鉴神经退行性疾病研究中积累的经验，开发新型癌症预防策略。"
胰腺癌五年生存率长期停滞在7%左右，主要原因在于85%病例确诊时已属晚期。虽然KRAS基因突变被证实与胰腺癌高度相关，但研究显示仅基因突变不足以解释癌症发生。最新发现表明，KRAS突变与自噬障碍的协同作用可能是关键致癌因素。自噬系统在胰腺中负责调控消化酶和激素水平，其功能紊乱可能导致细胞代谢失衡。
值得注意的是，癌细胞可能对自噬系统产生"依赖性"，利用该机制加速增殖。研究团队计划进一步研究年龄、性别、饮食等因素对这一过程的影响，探索早期检测生物标志物及干预手段。
英国癌症研究会研究总监艾恩·福尔克斯博士强调："每年英国确诊胰腺癌患者超过10500例，发展早期诊断技术是改善治疗效果的关键。这项发现为破解胰腺癌发生之谜提供了重要新视角。"
研究团队已建立"ER-phagy和蛋白质稳态缺陷诱导KRAS驱动的胰腺上皮状态改变"的分子模型，并确认相关成果可作为癌症早期预警指标。当前研究已提供DOI编号：10.1016/j.devcel.2025.07.016。
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