疾病概述
阿尔茨海默病是最常见的痴呆症类型。其本质是大脑中形成淀粉样斑块和神经原纤维缠结等蛋白异常沉积引发的生物过程，最终导致神经元逐步死亡和脑组织萎缩。美国约690万65岁以上人群患病，其中超70%年龄在75岁以上。全球5500万痴呆症患者中，60-70%为阿尔茨海默病患者。
该病最早表现为近期事件或对话的记忆丧失。随着病情发展，会演变为严重的记忆丧失并影响日常任务执行能力。虽然无法治愈，晚期可能引发脱水、营养不良或感染导致死亡，但现有药物可缓解症状或减缓认知衰退进程。患者及照护者可通过专业项目获得支持。
主要症状
记忆丧失是核心症状。初期表现为对近期事件的回忆困难，随病情进展会出现以下表现：
记忆障碍
- 反复询问相同问题
- 忘记医疗预约或重要事件
- 将物品放置于不合逻辑的位置
- 在熟悉环境中迷路
- 遗忘亲属姓名和日常用品名称
- 出现找词困难和语言表达障碍
认知与推理
处理抽象概念（如数字计算）困难，多任务处理能力下降，财务管理（如按时支付账单）逐渐失控。
决策与判断
社交场合决策失误，穿着与天气不符。在烹饪操作或驾驶决策中可能出现危险判断。
日常活动
规划执行步骤连贯性任务（如烹饪）困难，最终会遗忘穿衣、洗澡等基本动作。
行为与人格改变
可能出现抑郁、社交退缩、情绪波动、猜疑妄想（如怀疑物品被盗）等，睡眠节律紊乱和定向障碍较为常见。
保留能力
尽管认知功能退化，患者仍可能保持阅读、歌唱、绘画等技能，这与后脑区域受累较晚相关。
病因机制
主要病理特征为β淀粉样蛋白沉积形成的斑块和tau蛋白异常折叠导致的神经纤维缠结。具体机制包括：
- 淀粉样斑块：β淀粉样蛋白碎片聚集干扰神经元通讯，形成更大沉积物。
- 神经纤维缠结：tau蛋白结构异常破坏神经元内营养运输系统。
遗传因素中，约25-30%人群携带增加风险的APOE e4基因，双重携带者风险更高。仅不足1%的病例由特定基因突变（APP、PSEN1、PSEN2）导致早发型发病。
危险因素
不可改变因素
- 年龄：65-74岁人群每年4例/千人，85岁以上升至76例/千人
- 遗传：直系亲属患病使风险增加，唐氏综合征患者风险更高
- 性别：女性患者更多源于更长寿命而非生物学差异
可改变因素
- 心血管健康：高血压、糖尿病、肥胖增加风险
- 生活方式：缺乏运动（使风险上升50%）、过度饮酒（导致早发性痴呆）
- 环境暴露：空气污染（尾气、木柴燃烧颗粒）加速神经退行
- 感觉障碍：未矫正的听力/视力损伤分别使风险增加9%和40%
并发症管理
晚期患者因吞咽困难导致肺炎风险增加3倍，平衡功能障碍使跌倒骨折风险上升2倍。需特别注意预防压疮、营养不良和便秘。
预防策略
改变可调节因素可降低30%风险：
- 地中海饮食（橄榄油、深海鱼类、坚果）可使认知衰退速度减缓25%
- 规律运动（每周150分钟中等强度）降低海马体萎缩速度
- 听力干预（助听器使用）降低34%痴呆风险
- 社交参与和认知刺激活动使发病年龄延后4.5年
诊疗进展
梅奥诊所最新研究：
- 开发可单次扫描识别9种痴呆类型的AI工具
- 验证血液标志物（p-tau217）诊断准确率达92%
- 提出基于生物标志物的新分期标准（2024版）
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