阿尔茨海默病可能并非真正的脑部疾病，专家揭示。新兴研究表明，阿尔茨海默病可能不仅是一种脑部疾病，而是一种自身免疫性疾病或代谢功能障碍。了解正在重塑阿尔茨海默病治疗未来的这些新理论。
几十年来，阿尔茨海默病一直被广泛视为一种主要影响大脑的神经退行性疾病，其特征是认知能力下降、记忆力丧失和其他严重神经症状。然而，越来越多的研究正在挑战这一长期存在的观点。专家现在认为，阿尔茨海默病可能并非单纯的脑部疾病，而是一种更复杂的系统性问题——可能是自身免疫性疾病，甚至是代谢功能障碍的结果。这种新视角正在拓展阿尔茨海默病研究的边界，为开发更有效的治疗方法带来希望。
阿尔茨海默病的传统观点
阿尔茨海默病长期以来被理解为一种以大脑为中心的障碍，根源在于淀粉样斑块和tau蛋白缠结的积累，这些物质破坏了大脑神经元。这些异常蛋白质沉积物被认为与该疾病的认知能力下降有关。针对阿尔茨海默病的传统治疗方法一直聚焦于靶向这些蛋白质堆积。阿杜卡奴单抗（商品名Aduhelm）近期获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，因其能够减少大脑中的淀粉样斑块。
然而，此类治疗的有效性仍存争议。尽管淀粉样斑块有所减少，但预期的认知改善并不总是显现。这导致许多研究者质疑传统理论——即淀粉样蛋白堆积是阿尔茨海默病的主要原因——是否准确，或者它是否只是更大、更复杂谜题的一部分。
阿尔茨海默病作为自身免疫性疾病
关于阿尔茨海默病最引人注目的新理论之一是，它实际上可能是一种自身免疫性疾病。自身免疫性疾病发生在免疫系统错误地攻击身体自身细胞，将其误认为外来入侵者时。在阿尔茨海默病中，一些研究者提出，免疫系统可能正在攻击大脑，将淀粉样斑块的积累误认为是感染或损伤的迹象。
著名阿尔茨海默病研究者唐纳德·韦弗博士（Dr. Donald Weaver）指出，阿尔茨海默病不仅是一种脑部疾病，更是一种自身免疫性疾病。他引用证据表明，人体的免疫反应可能是阿尔茨海默病患者所见损伤的根源。在此观点下，淀粉样斑块并非阿尔茨海默病的病因，而是身体自身免疫反应失控的症状。
这种自身免疫假说为理解阿尔茨海默病提供了新框架。如果正确，它将把治疗重点从单纯减少斑块转向调节免疫系统的反应。这种转变可能为创新疗法铺平道路，从而更有效地预防该病的毁灭性影响。
阿尔茨海默病的其他理论
除自身免疫理论外，近年来还出现了其他几种假说，每种都提供了关于阿尔茨海默病成因及治疗方式的不同视角。
一种理论认为线粒体功能障碍在阿尔茨海默病中起关键作用。线粒体通常被称为细胞的“能量工厂”，负责产生细胞功能所需的能量。研究表明，阿尔茨海默病患者的线粒体功能受损，导致能量短缺和氧化应激，进而促进疾病发展。
另一个引人入胜的假说聚焦于代谢功能障碍。研究显示，阿尔茨海默病与2型糖尿病有许多共同特征，以至于一些研究者将其称为“3型糖尿病”。大脑中的胰岛素抵抗，结合高水平的炎症和氧化应激，可能是阿尔茨海默病发展的促成因素。
这些新理论对阿尔茨海默病治疗的意义
关于阿尔茨海默病认知的转变，为患者及其家属带来了新希望。如果阿尔茨海默病确实是一种自身免疫性疾病或代谢障碍，它将开辟超越传统淀粉样斑块焦点的治疗新途径。
例如，靶向炎症和免疫系统功能障碍可能促进开发有助于延缓疾病进展的新药。同样，旨在恢复线粒体功能和解决胰岛素抵抗的疗法，可能帮助保护大脑免受阿尔茨海默病造成的损伤。
鉴于这些新理论，阿尔茨海默病研究的未来显然正朝着对该疾病更全面的理解方向发展。通过将阿尔茨海默病视为更广泛的系统性问题的一部分，科学家或许终于能解锁更有效的治疗和预防方法。
结论
阿尔茨海默病长期以来被视为一种针对大脑的神经退行性疾病，但新兴研究对此假设提出了挑战。无论其本质是自身免疫性、与代谢功能障碍相关，还是受线粒体损伤影响，阿尔茨海默病显然是一种复杂疾病，可能需要更广泛的治疗方法。随着专家继续探索这些新路径，人们重新燃起了突破的希望，这些突破有望改善数百万受这种毁灭性疾病影响者的生活。
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