简介
许多人都通过亲友对阿尔茨海默病有一定了解。疾病早期通常表现为记忆力减退，随着病情发展，患者逐渐丧失识别亲人、思考判断及应对环境的能力。
但阿尔茨海默病究竟是什么？大脑中发生了哪些变化导致认知功能衰退？
淀粉样蛋白斑块和Tau蛋白缠结
据美国疾病控制与预防中心(CDC)统计，超过十分之一的65岁以上美国人（约700万人）正遭受阿尔茨海默病或其他形式痴呆症的困扰。预计到2050年，患者人数将接近翻倍，护理成本将攀升至约1万亿美元。
痴呆症类型多样，其中阿尔茨海默病最为常见，占所有病例的60%-80%。该病发生时，大脑神经元——这些负责思考、行走、言语和进食等一切活动的神经细胞——功能异常。尽管神经元退化的具体原因仍在研究中，但目前最受关注的理论与两种蛋白质有关：淀粉样蛋白和Tau蛋白。
淀粉样蛋白在大脑神经元外部异常积聚。令人惊讶的是，科学家至今尚未明确其生理功能。西达赛奈医学中心戈尔德里奇临床试验项目主任莎拉·克雷门医学博士表示，研究人员认为它可能具有保护作用。但随着年龄增长，淀粉样蛋白颗粒逐渐聚集形成斑块。当这些斑块在大脑中累积，理论认为它们会刺激其他细胞和蛋白质，特别是Tau蛋白。
"神经元具有类似骨骼的支撑结构，"克雷门解释道，"Tau蛋白帮助维持这种结构的稳定性。当Tau蛋白受到刺激时会发生错误折叠，导致神经元变形并功能失常。这使得神经元与周围细胞的通信能力下降，而正是神经元间的通信障碍引发了阿尔茨海默病患者表现出的认知和行为变化。"
超越淀粉样蛋白和Tau蛋白
新型治疗方法虽能清除大脑中的淀粉样蛋白，但在缓解症状或延缓疾病进展方面效果有限。因此，研究人员持续探索阿尔茨海默病的其他致病因素。近年来，炎症反应和血管疾病（涉及血管、动脉和静脉的疾病）等新致病机制逐渐浮出水面。
"即使淀粉样蛋白沉积严重的人也可能不出现记忆症状，这说明仅淀粉样蛋白不足以致病，血管因素同样关键，"伯纳德和麦克斯因·普拉策·林家族记忆与老龄化项目主任、乔娜·戈尔德里奇阿尔茨海默病和记忆障碍中心医学总监扎尔迪·谭医学博士兼公共卫生硕士指出，"中风、慢性高胆固醇或难以控制的高血压会损害大脑毛细血管，导致供血障碍，进而损伤神经元及其信息传递'尾巴'——轴突。"
"即使淀粉样蛋白沉积严重的人也可能不出现记忆症状，这说明仅淀粉样蛋白不足以致病，血管因素同样关键。"
最新研究发现，血液中的大型脂蛋白复合物也会引发炎症并损害毛细血管。
大脑炎症的另一潜在来源是小胶质细胞。"小胶质细胞是大脑的免疫卫士，"克雷门解释道，"它们如同白细胞般保护大脑。随着年龄增长，淀粉样蛋白或其他因素可能导致这些小胶质细胞过度反应，产生损害周围细胞的炎症反应。"
"认知功能下降的可能原因足以写成专著，"谭博士表示，"归根结底，是遗传易感个体中多种风险因素共同作用导致了阿尔茨海默病。"
风险因素
以下是与阿尔茨海默病相关的主要风险因素：
除年龄外，遗传因素也扮演重要角色。携带APOE4基因副本的人群不仅患病风险更高，发病年龄也更早；若携带两个该基因副本，风险则进一步增加。
需注意的是，具备上述风险因素的人未必会患病，而无任何风险因素者也可能发病。但医学专家一致认为，降低这些风险因素能有效提升预防疾病或延缓发病的可能性。
早期检测对治疗或延迟疾病发作至关重要。如您或亲友出现疑似阿尔茨海默病的症状，请及时就医咨询。
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