阿尔茨海默病病理可能无法解释认知衰退与抑郁之间的联系——β-淀粉样蛋白在没有痴呆症的人群中与抑郁症状并不一致相关。
据1月23日MedPage Today报道，一项新的研究表明，在没有痴呆症的人群中，抑郁症状与阿尔茨海默病病理之间并没有一致的相关性。荷兰马斯特里赫特大学的朱莉·奥姆斯（Julie Oomens）博士及其同事报告称，在认知正常的人群中，β-淀粉样蛋白与抑郁症状之间没有关联；而在轻度认知障碍患者中，抑郁症状与较低的β-淀粉样蛋白病理可能性相关。
具体来说，在认知正常的人群中，抑郁症状与β-淀粉样蛋白病理之间没有显著关联（比值比1.13，95%置信区间0.90-1.40，P=0.29）。然而，在轻度认知障碍患者中，存在抑郁症状的人患β-淀粉样蛋白病理的可能性较低（比值比0.73，95%置信区间0.61-0.89，P=0.001），该研究发表在《JAMA Psychiatry》上。
奥姆斯及其同事指出，这些发现表明，以前观察到的抑郁症状与晚年的认知衰退之间的关联可能是由其他机制引起的。“这项大规模研究包括来自49个队列的Amyloid Biomarker Study数据，结果显示，在没有痴呆症的人群中，抑郁症状与更高的β-淀粉样蛋白病理频率之间没有一致的相关性。”奥姆斯告诉MedPage Today，“这意味着，之前发现的抑郁症状与认知衰退之间的关联很可能不是由阿尔茨海默病病理解释的。”
波士顿麻省总医院的詹妮弗·加切尔（Jennifer Gatchel）博士评论说，这项研究提出了一个重要的问题，即在具有异质性症状的结果（如抑郁）的队列研究中如何进行分析。“在如此大的样本量的研究中，临床样本的深度表型分析通常不切实际或不可行，因此关键背景信息被遗漏了。”加切尔告诉MedPage Today。
奥姆斯及其同事在分析中评估了9,746名认知正常个体和3,023名轻度认知障碍患者的数据。参与者年龄在34至100岁之间，且有β-淀粉样蛋白生物标志物和抑郁症状的数据。β-淀粉样蛋白病理通过阳性脑脊液测试或PET扫描确定，抑郁症状通过验证的抑郁评分量表、当前临床抑郁症诊断或自我报告的抑郁症状评估。
认知正常的参与者平均年龄为69岁，其中34%为APOE4基因携带者，9.6%有抑郁症状，27.2%有β-淀粉样蛋白病理。轻度认知障碍患者的平均年龄为70岁，44.8%为APOE4基因携带者，27.3%有抑郁症状，55.8%有β-淀粉样蛋白病理。
在认知正常的人群中，抑郁症状的存在与APOE4非携带者的β-淀粉样蛋白病理频率较高有关，但在APOE4携带者中没有这种关联。而在轻度认知障碍患者中，未观察到APOE4状态的交互效应。抑郁症状的严重程度与认知正常人群的β-淀粉样蛋白病理无关，但与轻度认知障碍患者的较低β-淀粉样蛋白病理可能性相关。
无论是在认知正常人群中还是在轻度认知障碍患者中，抑郁症状与β-淀粉样蛋白病理之间的关系取决于使用的评分量表。奥姆斯及其同事表示：“一种可能的解释是，本研究中使用的抑郁量表测量了不同的抑郁症状谱，而这些症状可能与β-淀粉样蛋白病理有不同的关联。某些量表可能更适合特定研究人群。”
研究人员承认，这项研究中认知正常人群的抑郁症状负担相对较低（9.6%），因此整体缺乏显著关联必须在此背景下解释。此外，分析未包括抗抑郁药物使用的影响，重度抑郁症患者可能已被排除在外。
“另外需要注意的是，抑郁症状问卷得分升高并不一定意味着患有重性抑郁症，因为某些抑郁综合征元素（例如睡眠或食欲障碍）可能是老年人常见医疗状况引起的。”奥姆斯及其同事指出。
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