非创伤性脾裂伤或破裂Nontraumatic laceration or rupture of spleen
编码3B81.3
关键词
索引词Nontraumatic laceration or rupture of spleen、非创伤性脾裂伤或破裂
缩写非创伤性脾破裂、自发性脾破裂
别名非外伤性脾裂伤、无创性脾破裂、非外力性脾撕裂、自发性脾损伤、非创伤性脾撕裂、自发性脾脏破裂
非创伤性脾裂伤或破裂的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
非创伤性脾裂伤或破裂是指由非外伤因素导致的脾脏撕裂或破裂,从而引起内出血和功能障碍。这类疾病通常发生在没有明显外力作用的情况下,常见诱因包括感染、肿瘤、血液病、妊娠等。通过影像学检查(如增强CT扫描)可明确诊断。脾脏作为重要的免疫和储血器官,其破裂可能导致急性失血性休克、免疫功能受损及继发感染。
病因学特征
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病理机制:
- 感染性疾病:疟疾、血吸虫病等感染可导致脾脏充血肿大及被膜张力增高,显著增加自发性破裂风险。传染性单核细胞增多症亦可引起类似改变。
- 肿瘤:原发脾脏肿瘤(如血管肉瘤)或转移性肿瘤(如胰腺癌浸润)通过机械压迫或直接侵蚀血管导致破裂。淋巴瘤属于血液系统恶性肿瘤,应归类于本项而非感染性疾病。
- 血液系统疾病:白血病、骨髓纤维化等疾病伴随的髓外造血可致脾脏显著肿大,轻微腹压变化即可诱发破裂。
- 妊娠相关因素:妊娠后期子宫增大可能压迫脾脏,合并子痫前期时血管内皮损伤可进一步增加破裂风险。
- 医源性/药物因素:抗凝药物使用可能加剧出血倾向,但非直接病因。
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解剖学基础:
- 脾脏被膜平均厚度仅1-2mm,当脾脏体积异常增大时(如门脉高压性脾亢),被膜拉伸变薄且顺应性下降,易发生微小撕裂。
- 脾实质内血窦丰富,占脾脏体积的30%,病理性充血状态下血窦壁结构脆弱,形成"高压-脆性"恶性循环。
病理机制
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脾脏改变:
- 病理性脾肿大常伴随被膜下血肿形成(Delayed splenic rupture机制),血肿压力持续增高最终突破被膜。
- 肿瘤浸润或梗死灶可局部破坏脾实质结构稳定性,形成薄弱区。
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出血模式:
- 破裂类型可分为中央型(脾实质内血肿)、被膜下型(血液积聚于被膜下)和真性破裂(血液进入腹腔)。前两者可能进展为延迟性破裂。
- 腹腔积血量与破裂部位相关:脾门区破裂因涉及脾动静脉主干,常导致迅猛出血(>1L/小时)。
临床表现
- 症状特征:
- 疼痛演变:初期可能仅有左上腹钝痛,随出血进展转为锐痛并向左肩放射(Kehr征),部分患者出现左膈刺激导致的呃逆。
- 体征动态变化:早期腹肌紧张不明显,数小时后出现腹膜刺激征(Blumberg征阳性),左侧结肠旁沟积血可能引发Ballance征(左侧固定浊音区)。
- 血液动力学代偿期:出血量<15%时血压可维持正常,但伴随进行性血红蛋白下降(24小时内降低>2g/dL有诊断意义)。
- 特殊人群表现:妊娠期患者可能误诊为胎盘早剥或子宫破裂,需注意鉴别。
参考文献:基于现有公开资料整理,包括但不限于《百度百科》、《快速问医生》等相关医学网站上的信息。