中枢神经系统（CNS）脱髓鞘疾病，包括多发性硬化症（MS）及相关炎症退行性疾病，是全球神经功能障碍的主要病因之一。此类疾病以免疫介导的髓鞘和少突胶质细胞损伤为特征，导致轴突传导受损、神经退行性变及进行性功能衰退。在理解脱髓鞘的细胞与分子机制方面已取得重要进展，包括先天性与适应性免疫的作用、胶质细胞功能障碍、线粒体异常及再髓鞘化障碍等，这些发现推动了疾病修饰疗法的开发，有效控制患者炎症活动并降低复发率。然而，针对疾病进展期的治疗挑战及促进组织修复与功能恢复仍面临重大难题。因此，持续阐明这些疾病的细胞分子事件，并将其整合到转化研究中，对优化现有治疗策略和开发新型干预措施至关重要。
本研究主题旨在通过识别和表征可能参与脱髓鞘启动与进展的细胞分子机制，深化对CNS脱髓鞘疾病病理生理学的认知。特别欢迎提供神经免疫相互作用、胶质细胞功能障碍、代谢异常及其他可能触发或加剧髓鞘损伤并损害修复机制的新见解。同时，我们致力于将这些机制发现与转化研究方法相结合，探索细胞分子层面的发现如何指导临床实践，包括识别新型治疗靶点、开发改善疾病分层与鉴别诊断的生物标志物，以及评估可增强组织修复与功能恢复的策略。通过连接基础与临床研究，本主题力求促进对脱髓鞘疾病更全面的理解，并支持实验室发现逐步转化为具有临床价值的应用。
本研究主题欢迎针对CNS脱髓鞘疾病关键生物学与转化方面内容的投稿，重点关注但不限于以下领域：
• 脱髓鞘与再髓鞘化的机制
• 神经免疫相互作用与胶质细胞通讯
• 少突胶质细胞前体生物学及其分化
• 轴突退变与神经保护
• 脱髓鞘中的代谢与线粒体功能障碍
• 脱髓鞘疾病的先进体外与体内模型
• 用于诊断、预后及治疗反应的生物标志物
• 新兴治疗策略（包括再生疗法和细胞疗法）
• 连接临床前发现与临床应用的转化研究
欢迎提交提供机制见解和/或转化价值的原创研究论文、综述、小型综述、假说与理论、临床试验及观点类文章。
关键词：中枢神经系统脱髓鞘、多发性硬化症、视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）、鉴别诊断、生物标志物、再髓鞘化、神经炎症、精准医学、转化神经科学、神经退行性变、胶质生物学、治疗靶点
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